Approccio diagnostico della sofferenza miocardica: troponin i cardiaco (tnico)

La diagnosi di infarto miocardico (IDM) come definito da chi Richiede almeno due dei seguenti criteri: dolore toracico caratteristico e trintrocrativo, modifica dell’ECG in due derivazioni contigue, elevazione di un indicatore cardiaco sierico. Nel 20% dei casi, i primi due criteri non sono sufficientemente discriminanti per affermare la diagnosi. L’uso del profilo enzimatico cardiaco (AST, LDH, CK e CK-MB) ha i suoi limiti dovuti alla loro sensibilità e alla specificità media diagnostica. A livello biologico, questo ha portato alla ricerca di indicatori specifici della cellula muscolare cardiaca con un obiettivo multiplo: il primo segnalino possibile, correlato con l’estensione della necrosi, stabile nel sangue circolante e le cui tecniche di dosaggio sono affidabili e adattate a L’emergenza.

La troponina è un complesso proteico formato da tre subunità T, I, C. È collegato con la tropomiosina con l’actina nel filamento finale del mitibril (figura 1). È espresso nell’atrio e nel ventricolo del cuore. Troponin C (mm: 18kda) Imposta il calcio. Troponin T (mm: 37kda) è correlato alla tropomiosina, mentre la troponina I, regolatore, è attaccata al resto all’actin e inibisce il fissaggio dell’actin e della miosina. L’attacco di calcio provoca un cambiamento conformazionale per attaccare la testa di miosina all’Actin.

La troponina I (TNI) (mm: 24kda) esiste sotto tre isoforme, due isoforme muscolari scheletriche. Isofianti lenti e veloci e cardiache , che si distingue per la presenza di una sequenza specifica di 31 aminoacidi nella sua estremità del terminale N. Ciò ha permesso lo sviluppo di anticorpi monoclonali per un dosaggio specifico di questa proteina (figura 2).

normalmente non rilevabile nella circolazione sanguigna del soggetto sano, la struttura della troponina circolante sono ancora scarsamente conosciuta . Esiste nella cellula miocardica una piscina del TNI TNI cytoplasmic (dal 3 all’8% del TNI con una breve emivita di circa un’ora) rilasciata rapidamente nel flusso sanguigno dopo la sofferenza delle cellule e una pool miofibrillaria di TNI complessato complessata più lentamente come a Risultato della distruzione di miofibril e responsabile della presenza prolungata nel sangue del TNI dopo la necrosi. Quest’ultimo è complesso a TNT o TNC; Può essere ossidato, ridotto, fosforilato o sotto forma di frammenti proteologmi. Questa diversità pone il problema della standardizzazione dei dosaggi.

Interesse clinico del dosaggio della troponina I

Il TNI non è un pennarello precoce dell’infarto miocardico (IDM). La sua liberazione cinetica è paragonabile a quella del CK-MB (da 3 a 8 ore) dopo i primi sintomi con un picco da 10 a 24 ore. L’interesse del suo dosaggio risiede nella sua cardioselettività. In effetti, ha una selettività dell’86% e una specificità del 93%. Le concentrazioni elevate TNI possono essere rilevate fino a otto giorni dopo un IDM. Questo indicatore offre un interesse per riperfusioni coronarie e nella diagnosi retrospettiva degli IDMS.

L’attacco cellulare ischemico miocardico viene presentato oggi come un continuum tra un’angina stabile e un idm e non più secondo l’assenza del diagramma di necrosi / necrosi. In questo contesto, e a differenza del CK-MB che è inefficiente, il dosaggio del TNI sorge come il pennarello ideale per la diagnosi e il monitoraggio della necrosi cardiaca progressiva (angoia d’angolazione instabile).

altre patologie Dove il dosaggio TNI, perché normale in assenza di coinvolgimento cardiaco, è maggiore dei dosaggi enzimatici convenzionali (LDH, CK-MB) quando iniezione cardiaca: polimerositi, malattie del duchene, rabdomiolisi di origine settica, traumatica o tossica. Il fallimento renale cronico, così come l’ipotiroidismo associare frequentemente un aumento di CK e CK-MB in assenza di ischemia, mentre TNI è negativo. Al contrario, nel paziente anziano, i tassi del CK raramente raggiungono i valori patologici anche in presenza di necrosi cardiaca che promuovono così falsi negativi, mentre il livello del sangue di TNI cambia. Ci sono diversi schemi decisionali che combinano precocità e specificità che combinano il dosaggio di myoglobina e troponina I (figura 3).

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