Cascada isquèmica (Català)

La cascada isquèmica, es refereix a una sèrie de reaccions bioquímiques que es van activar al cervell després de diversos segons a pocs minuts de la isquèmia cerebral o insuficients de reg. Neurones Acció de metabòlits produïts durant, però també després de l’episodi isquèmic. Aquesta cascada isquèmica continua durant una o dues hores, però es pot estendre durant dies, fins i tot després de la recuperació de la circulació sanguínia.

Aquesta cascada bioquímica representa una seqüència d’esdeveniments que formen una reacció. En cadena. La denominació en cascada isquèmica és inadequada, ja que aquests esdeveniments no segueixen linealment: un obeeix un feedback circular, un segon desencadenat d’altres múltiples, diversos seran necessaris per a la realització d’un tercer … més, les cèl·lules vascularitzades de manera diferent seguiran diferents seqüències metabòliques . No obstant això, la cascada isquèmica es pot descriure generalment de la següent manera:

  1. La neurona que no té oxigen ja no pot sintetitzar l’ATP, el seu combustible cel·lular.
  2. El metabolisme anaeròbic de la cel·la passa Amb la producció d’àcid làctic.
  3. Els canals iònics depenen de la parada d’ATP, resultant en la despolarització de la cèl·lula, permetent als ions, inclòs el calci (Ca ++), per esclatar a la cel·la.
  4. Les altres bombes iòniques aclaparades, llavors no poden eliminar la caça intracel·lular que arriba a les concentracions nocives.
  5. La concentració de ca ++ provoca la seva torre el llançament de Glutamat, anturransmissor d’aminoàcids .
  6. Glutamat activa els receptors ionotròpics AMPA i NMDA obertura d’altres canals d’ions i augmentant encara més la concentració a Ca ++ a la cel·la.
  7. L’excés de ca ++ provoca un Hyper-excitació neuronal i l’alliberament del metabolit Tòxic: els radicals lliures, els enzims de Ca ++ dependents, com Calpaïne, Endonucleases, Fundasses i fosfolipes. Ca ++ i els glutamats causen l’augment de la seva concentració recíproca, en un cercle viciós que es denomina retroalimentació positiva.
  8. La membrana cel·lular al seu torn degradada per fosfolipeses, deixa més i més. Els ions tòxics i els metabòlits penetren La cèl·lula.
  9. Els inductors de toxines i apoptosi de relaxació de mitocòndries.
  10. La seqüència d’apoptosi depenent de les caspases participa, realitzant la cel·la al suïcidi.
  11. La cèl·lula mor en el camí de la necrosi, metabòlits tòxics i glutamats que allibera al seu entorn alterar les neurones veïnes.
  12. Finalment, es restaura la circulació cerebral, es troben moltes lesions de reperfusió.
  13. Primer es constitueix una reacció inflamatòria i les cèl·lules de macròfag netes netes de cèl·lules netes, però també ataquen cèl·lules sanes.
  14. substàncies tòxiques alterat la barrera Heato-encefàlic encefàlica
  15. La irrupció de macromolècules de pes molecular com l’albúmina, des dels vasos sanguinis, a través de la lesionada hemato-encefàlica barrera infla el cervell (edema cerebral). Aquestes molècules grans atrauen aigua al cervell per osmosi. Aquest edema vasogènic comprimeix i danya el teixit cerebral.

La multiplicitat dels passos de la cascada isquèmica va portar als metges per esperar que els neuro-protectors, com ara els antagonistes ionotròpics, escriviu NMDA, bloquejant els canals iònics Permeable a la Ca ++, podria trencar aquesta seqüència en una de les seves etapes, interrompent les seves conseqüències nocives. Tot i que les primeres proves in vivo d’aquestes drogues neuro-protector suggereixen l’esperança, cap d’ells valida proves clíniques.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *