Receptors d’oxigen


hmmm, suposo que es refereix a quimoreceptors perifèrics i centrals?
El seu funcionament és bastant diferent de l’un de l’altre.
Petit recordatori succincit:
Chemoreceptors perifèrics
Chemoreceptors perifèrics es troben a prop de la bifurcació carotídica i la lacrosse aòrtica, a prop dels baroreceptors. Cadascun porten el nom de carotids glomus i cossos aòrtics, respectivament. Tots dos també són diferents els uns dels altres en el seu funcionament. Consisteixen en cèl·lules sensibles a Chémose, anomenades cèl·lules glomus (tipus I glomus) i cèl·lules de suport, anomenades cèl·lules overlaculars (o tipus II Glomus). Són especialment sensibles a PO2, però també són lleugerament sensibles a PCO2 i PH. El seu mecanisme de detecció exacte del PO2 encara no està clar, però sembla que intervenen el camí de l’AMPK, a través de la relació ATP: l’AMP es va formar a la cèl·lula, reflex de la respiració cel·lular (metabolisme aeròbic) i, per tant, les condicions de contribució de po2. A continuació es descriu el canal preferit.
Carotid Glomus
Carotid Glomus (o corpuscula carotídica) es troba a la bifurcació carotídica, envoltada per una càpsula. És un corpuscle molt petit connectat a la bifurcació aòrtica, però que té una taxa d’infusió increïble, amb una diminuta diferència arteriovenosa per als paràmetres de PO2, PCO2 i pH – col·locant-lo en una posició estratègica per controlar la composició de la composició de la composició De la composició de la composició de la composició de la composició de la composició de la composició de la composició de la composició de la sang arterial. Es compon de cèl·lules cromosensibles, les cèl·lules glomus, que són sinàtiques amb fibres nervioses sensibles a Viscero que s’uneixen al nervi glossofaríngia (branca de la seva herència) i cèl·lules de suport. Pot ser que quan l’oxigen no pugui ser suficientment a la cèl·lula, ja que el PO2 o la taxa d’infusió són massa baixes, la manca d’oxigen té diversos efectes intracel·lulars que indiquen una tensió: d’una banda, hi haurà l’esgotament ATP per la Cèl·lula, ja que el metabolisme aeròbic és de fins a 16 vegades més eficient que el metabolisme anaeròbic. L’ATP: Ràtio AMP decreixent a favor de l’AMP, aquest AMP activa una amp-quinasa, que desactivarà alguns canals de potassi rectificant (canals de treks), ja provocant un elevador del potencial de membrana, mentre que altres canals d’activació. Localització espontània Potencials graduats. Sembla que la freqüència de descàrrega augmenta amb cada bufó en cas d’hipòxia. Aquest mecanisme encara no està totalment aclarit i es prefereixen altres vies de senyalització. Hi ha altres canals, i la seva activitat és modulada per altres maneres. A més, els quimoreceptors perifèrics també són sensibles al pH i al CO2, però sembla que la resposta al pH és de certs llindars. El glomus carotídic és més important que el corpuscle aòrtic en la seva resposta a la hipòxia. Els quimoreceptors carotídics poden sotmetre’s a una hiperplàsia en condicions d’hipòxia crònica, fins i tot si és intermitent, com és el cas dels trastorns d’apnea del son. A més, es retiren amb freqüència en cas d’estenosi carotídica endarterectomia.
Corpuscule aòrtic
Chemoreceptors perifèrics es troben a la túnica adventària amb la bifurcació de la culata aòrtica amb l’artèria carotida comuna esquerra i amb l’artèria subclaviere esquerra. Relacionen el senyal a les fibres vicero-eferents del nervi vague.
Chemoreceptors centrals
Chemoreceptors centrals, ja que el seu nom indica, situat directament al sistema nerviós central. De fet, estan en contacte amb el líquid cerebrospinal, al llarg de la superfície ventrolatant de la bombeta Rostral Rache, en una regió que es diu el nucli retrotezoide (RTN). Aquestes cèl·lules glutamatergiques tenen connexions importants amb els centres respiratoris (incloent el complex pre-Botzinger), però també amb els centres medul·lars CORTICS.
Qualsevol elevació del PCO2 s’acompanya d’una elevació proporcional del PCO2 que es banya en el fluid cefaloraquidi (en realitat, el LCR PCO2 té un increment de +10 MMHG de PCO2, però qualsevol augment varia amb una relació lineal.) En el curs, una elevació de la LCR PCO2 provoca una gota del pH d’aquest líquid. Cal tenir en compte que els chémoreceptors no són sensibles al pH de sang, fins i tot si es reflecteixen, ja que els ions H + no poden creuar la barrera sang-encefàlica: però una hipercapnia, que resulta d’una acidosi respiratòria, També generen una caiguda del pH en líquid cefaloraquidi, ja que també hi ha un balanç de CO2 / HCO3, sota l’acció de l’enzim de diòxid de carboni.Sembla que la caiguda del pH estimula els canals de potassi sensibles a PH que, per la seva obertura, causaran els excitadors potencials graduats la convocatòria de la qual conduirà, està bé, a la formació de potencial de Salv. La freqüència de descàrrega és proporcional a l’acidesa de la LCR: a més el PCO2 arterial és significatiu, és inferior el pH de la LCR, i és més gran és l’excitació dels chémoreceptors centrals.
Integració en centres d’integració neuronal
La resposta dels quimoreceptors serà tant sobre centres cardiovasculars com a centres respiratoris. D’una banda, un estat d’hipoxèmia / hipercapnie va (voluntat) canviar una vasoconstricció per un efecte inhibidor en el centre vasomotor medul·lar i una caiguda de la freqüència cardíaca per un efecte estimulant en el centre d’inhibidor de cardio, i també causa una major respiració Freqüència per la seva acció sobre centres respiratoris bulbar (al nivell del generador de patrons centrals, CPG, ubicat al complex DVRM Pre-Botzinger)
L’explicació
per fer chemoreceptors simples i perifèrics no saps de detectar el Variacions subtils de PO2 i descàrrega amb ràfegues de freqüència similars, de manera que els centres d’integració no saben integrar senyals excepte en cas d’hipoxèmia, on el baix PO2 arriba a les cèl·lules glomus causen vies de senyalització que condueixen a l’augment de la descàrrega. Per tant, és necessari per a una “tensió cel·lular”, present en cas d’hipoxèmia, de manera que el sistema nerviós pugui proporcionar una resposta adaptada, mentre que aquests mateixos centres saben molt més fàcilment detectar variacions subtils de la PCO2 i el pH en situacions tan fisiològiques i patològic. També cal assenyalar que, en el cas de quimioreceptors perifèrics, és el PO2 que no es controla i no el contingut total d’oxigen: per tant, hi ha poca estimulació d’aquests quimoreceptors en situacions en què es conserva el PO2, però el contingut d’oxigen es redueix (anèmia, methemoglobinem, carboxyhemoglobinemia).
El passatge de dalt s’ha de prendre amb pinces. Vaig a comprovar les meves classes de pneumo. Les respostes dels chemoreceptors perifèrics a la hipòxia són molt complexes.
De fet, és molt important que el cos supervisi acuradament el PCO2 i que la seva resposta també tingui un impacte hemodinàmic (a més de respiratori): les condicions cardíaques de baixa velocitat, d’una banda, redueixen el lliurament d’oxigen i tendra per tenir un PO2 baix (per una baixa oxigenació de la sang si el flux d’infusió pulmonar augmenta, mentre que les sol·licituds dels teixits sistèmics no canvien), però també perquè hi pot haver un efecte de bola de la neu: el alt PCO2 tendeix a reduir-se contractilitat cardíaca i alterar la seva relaxació. De fet, un alt PCO2 té repercussions sobre l’equilibri del sistema de buffer H2CO3 / HCO3 / CO2, que té l’efecte d’augmentar el pH. Un augment del pH en cèl·lules miocàrdiques activarà el sistema H + / NA + Exchange (NHE), després tenint l’efecte de trencar el intercanviador NA + / CA2 + (NCX), amb una caiguda significativa de la contractilitat i la relaxació. Això finalment ha reduït la producció cardíaca.
Cal assenyalar, però, que en casos d’hipoxèmia crònica en cas que hi hagi una mala ventilació pulmonar (MPOC, Sarcoidosi, …) Hi ha una desensibilització de quimoreceptors centrals per una crònica Fenomen de compensació en líquid cefaloraquidi, a causa d’un pH disminuït durant molt de temps. Aquest fenomen (canvi de bicarbonat) s’estableix prou ràpidament. És important a la clínica conèixer aquest fenomen, sobretot si ets conduït a posar a algú a l’assistència respiratòria.
Així, de fet, els chemoreceptors centrals són més importants en situacions fisiològiques per a les variacions subtils, però que n. “Certament, no és això Els quimoreceptors perifèrics no són importants ni el sistema nerviós és insensible. Són especialment importants en situacions d’hipoxèmia crònica o hipòminies de llargues durades. Finalment, cal tenir en compte que les condicions hemodinàmiques i pulmonar estan íntimament lligades al nivell de centres d’integració nerviosa. La resposta de baroreceptors i quimioreceptors sobre els centres cardiovasculars superposats, i els baroreceptors també tenen un nivell de jerarquia més alt.S’ha dit anteriorment que la resposta dels oemoreceptors a la hipòxia era una bradicàrdia i una elevació de la ventilació: de fet, hi ha un augment de la freqüència de ventilació i el volum de marea, però també hi ha una taquicàrdia (excepte. En cas d’hipòxia realment severa) , un signe de gravetat o apnea forçada). Per què ? Hypoxia – a través dels chemoreceptors perifèrics i la seva resposta als grups respiratoris: augmentar la ventilació i estimular el centre de cardio-inhibidor (causant teòricament bradicàrdia). Però, de fet, l’augment de la ventilació té dos efectes: augmenta la inflació pulmonar amb l’activació de receptors mecànics pulmonars (receptors d’estiraments pulmonars), que inhibeix el centre de cardio-inhibidor, causant una taquicàrdia reflex, però la taquifiqui també tendeix a disminuir molt més The Blood CO2 (PCO2), que té un efecte invers sobre els chemoreceptors centrals i provoca taquicàrdia. De fet, és encara més complex que això …

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *