Ulaval: Med-1216 / Trastorns de moviment

això Guia d’estudi va ser desenvolupada per Wikimedica voluntaris com a part del curs MED-1216 a la Universitat de Laval i es basa en el treball de cursos. Es proporciona com a assistència de suport i no constitueix un document oficial del curs.

1 ciències bàsiques dels trastorns de moviment

1.1 nuclis grisos centrals

1.1.1 Anatomia

Els nuclis grisos centrals estan compostos del nucli de caudat, el nucli lenticular, el nucli subtàlia i la substància negra.

Funcionalment, el nucli caudat i el putamen formen l’estria, mentre que el putaman i el globus pallidus fan el nucli lenticular. Quan reunim totes aquestes parts, l’estriat i el nucli lenticular, trobem el cos estriat, els nuclis basals. Finalment, el tàlem és funcionalment part dels grans de color gris central.

El nucli caudat té un cap, un cos i una cua que no estan clarament delimitats.

La substància negra és el centre dels nuclis grisos centrals que contenen les neurones dopaminèrgiques.

Hi ha una mica de proximitat entre les estructures.

1.1.2 directe i manera indirecta

Diversos eflux surten dels ganglis de la base. Aquests formen un bucle de retroalimentació; Cortex, nuclis grisos centrals, thalamus, torna a l’escorça.

En el pegat de recticulata és el control del motor del cap i el coll, mentre que els impulsos nerviosos que passen al motor de control de Pallidus de la resta de la resta de la resta Cos.

Els neurotransmissors d’aquest sistema són globalment tipus GABA. Es tracta d’afluència de tipus inhibidors.

Quan els impulsos nerviosos prenen el camí directe, comencen des de l’estriat fins al segment intern del globus pallidus o la substància negra de la pars directament retribat. Si observem aquest Vovi de manera matemàtica, ja que passa per dos llocs inhibidors, segueix una emoció.

((-1) x (-1) = 1)

Pel que fa a la ruta indirecta, l’afluència comença des de l’estria, passen al segment exterior del Globus Pallidus per fer un desviament al nucli submarí i acabar el segment intern del Globus Pallidus o de la substància negra. Aquesta vegada, el resultat serà inhibidor, ja que l’afluència creua tres inhibidors i un inductor (nucli subtàlia).

((-1) x (-1) x (+1) x (-1) = -1)

1.1.3 Metabolisme de la dopamina

Entre les diferents etapes de la síntesi de dopamina, la tirosina és hidroxilat per la hidroxilasa tirosina per convertir-se en l-dpoa; Aquest és un pas limitant. Llavors, gràcies a l’acció de Dopa-Decarboxilasa, finalment es crea la dopamina. Les molècules d’aquests neurotransmissors estan emmagatzemats en vesícules VMAT. En estimular, aquestes vesícules es fusionen amb la membrana i alliberen la dopamina. La dopamina s’uneix als receptors post-sinàptics o als receptors pre-sinàptics.

Hi ha 3 mecanismes per acabar l’efecte de la dopamina: recompensa per la bomba, la degradació per la Mao en mitocòndries, o degradació per EXTRACELLULAR COMT.

1.2 nervis cranials III, IV i vi

El si cavernós és travessat per l’artèria carotida interna, els nervis cranials III, IV, VI, V 1 i V 2 , i les fibres simpàtiques que visiten el múscul dilatador de l’alumne).

1.2.1 nervi cranial III (oculomotor)

Les fibres d’agitació del tercer nervi cranial es troben inicialment a l’oculomotor nucli, en el meencefal. A continuació, deixeu el tronc cerebral per part del pou intermedoncular, en l’anterior, passen al sinus cavernós i després sortiu per la crack orbital superior.

El nervi oculomotor cranial es divideix en dues branques: una branca superior , inervi el múscul superior dret i el múscul de l’ascensor de la parpella, i una branca inferior, inervant el múscul dret dret, la inferior dreta i la petita obliqua).

Retenció de nervi oculomotor

Quant a les fibres parasimpàtiques del nervi oculomotor, surten del nucli Edinger-westphal , en el meencefalic, passen al gangli ciliar. Hi haurà una sinapsi a l’òrbita. Aquestes fibres a continuació, el múscul constrictor de l’alumne i els músculs ciliars.

Per tant, el nervi oculomotor té una inervació del motor per als músculs superiors, a la part inferior dreta, domèstica / medial, petita obliqua i ascensor . Parpella.Per tant, s’utilitza cap amunt i cap avall, a l’adducció de l’ull (cap al costat nasal) i l’extorsió (elimina des del pol superior del nas), i l’elevació de la parpella.

el parasimpàtic Mentrestant, les fibres provoquen miosi pupil·lar (reflex fotomotor i allotjament).

Una lesió del nervi oculomotor es produirà amb diplopia obliqua, pitjor durant la visió propera i menys pitjor si la visió remota, un alumne mydria que ho fa No reaccioneu a la llum i no té allotjament, una ptosi i una posició de descans de l’ull “cap avall i fora”.

1.2.2 nervi cranial IV (troclear)

El nervi trocheular és inicialment en el mesencefal. A continuació, va ocupar el tronc, passa a la cara dorsal del tronc cerebral, ignora el peduncle del cervell, creua el sinus cavernós, surt per la esquerda orbital superior i innervava els músculs de l’òrbita.

el nervi. IV cranial innerva el múscul oblic superior, de manera que serveix a la part inferior i en els intells (al nas).

La presentació clínica d’un atac del nervi troclear és una diplopie vertical, pitjor si el El pacient mira el nas, avall o quan recolza el cap cap al costat arribat, així com una posició de descans de l’ull en elevació lleugera i extorsió (però això és subtil).

1.2.3 cranial nervi vi (abdusens)

Limitació de l’abducció de l’ull després d’un atac de El nervi de Abduss

El nervi cranial Abdust surt de la part inferior de la protuberància, passa a la cara ventral del tronc cerebral (a la cruïlla), creua el pecat Cavernós, a continuació, surt per la esquerda orbital superior a l’interior els músculs de l’òrbita.

La funció de l’abdunce nervi és innervvert el múscul dret lateral, que permet al moviment lateral de l’ull, ja sigui cap a la part El costat temporal.

Una lesió del nervi cranial vi farà que el pacient un diplopie horitzontal, pitjor en visió remota o segrest i millorat si recolza el cap al costat aconseguit), una limitació del segrest de l’ull aconseguit i una posició de descans de l’ull en lleuger desviació cap a dins.

2 ciències clíniques dels trastorns del moviment

Clínica d’enfocament 2.1 amb trastorns de moviment

2.1 .1 Definició de símptomes

Atetosi és un moviment “repeteix”, distal. Normalment s’associa amb la corea. Són moviments de torsió, bastant lent.

El bilisme es defineix per moviments vigorosos i amplis. El bilisme és erràtic i irregular. Els moviments dels membres són proximals. És un símptoma que ens trobem principalment en problemes aguts.

A la chorea, el pacient tindrà moviments irregulars, imprevisibles i breus, especialment en la cara, però també la cara, el coll i el coll i el tronc. És difícil que el pacient tingui una postura. Les dues causes més comunes de Chorée són el deteriorament del motor cerebral i la corea de Huntington.

La distonia és la hipertonia muscular, una postura anormal. El pacient té torsions i moviments repetitius. La distonia pot conduir a deformacions. Pot ser una longitud focal (per exemple, en el cas d’un escriptor o un músic o torticoli) o generalitzat. En general, hi haurà un gest per contrarestar la postura, un antagonista. Aquesta és la major part del temps per tocar a prop de la regió de posició distònica. La distonia pot associar-se amb tremolors jerky (quan el pacient vol forçar contra la postura). És un símptoma induït pel moviment.

L’estereotípia és un moviment repetit sense motiu (per exemple, les cames creuades / deixalles). L’activitat és naturalment estereotipada, coordinada, contínua i repetitiva.

Un tremolor és rítmic i bidireccional. El membre oscil·larà al voltant d’un eix de manera regular. Hi ha dos tipus de tremolors: tremolors de descans i tremolors. El tremolor de la repòs és més evident quan els músculs estan relaxats. Disminueix o cessa quan es mou el pacient. Aquest tipus de tremolor es ressalta quan es distreu el pacient. Mentrestant, la tremolor és present quan es mou el pacient. Es redueix o es disminueix en repòs. Hi ha tres tipus de tremolors: el tremolor de la postura, quan el pacient es troba en algunes posicions i desapareix en repòs, el tremolor cinètic, que apareix quan hi ha moviment, que és irregular. I tot al llarg del moviment, i el tremolor de la intenció, que es manifesta com a objectiu. Aquest tipus d’origen tremolós dels cerebels, i el pacient fa un moviment sobrevant-se. També hi ha tremolors isomètrics.Les diferents causes del tremolor són el tremolor essencial, hipertiroïdisme, certs medicaments, retirada d’alcohol i tremolor fisiològica (exacerbades o no).

Si el pacient té una TIC, tindrà un sentit d’incitació abans de fer-ho el moviment i un alleujament després. Les TIC poden ser motors o verbals. Són moviments semi-voluntaris, estereotipats, sobtats i repetitius. Són supressibles, suggeribles (augmenta si un mim o parla) i previsible (sensació d’avançar abans).

Una mioclonie és un “espasme” del múscul que causa un moviment. Les contraccions musculars són molt breus, sobtats i ràpids i totalment imprevisibles. Una myoclonie pot ser espontània o causada per estímuls.

Des del més lent el més aviat possible, trobem: distonia – atetosi – chorée – ballisme – TIC – mioclonie – tremolor

2.1. 2 Chorée de Huntington

A la chorea de Huntington, hi ha una pèrdua cel·lular, que comença amb el nucli caudat, llavors una pèrdua neuronal es difon a l’escorça. Els pacients no s’adonen de tots els seus símptomes, que provoquen dificultats amb el seguici.

L’atac es pot trobar a les 4 zones dels ganglis de la base (cos, ulls, emocions, cognició).

La tríada clàssica de la corea de Huntington consta de chorée, demència subcortal i psiquiàtrica. L’atac començarà amb els dits, els dits dels peus i la cara, i serà progressiu (de vegades percebut de maldestre). El pacient tindrà una disminució de l’atenció i la memòria. Hi haurà afàsia anòmica i una disminució de les funcions executives. En termes de manifestacions psiquiàtriques, es pot trobar depressió, un cop (en el 50% dels casos), irritabilitat, ansietat, un canvi de personalitat, fins i tot una psicosi. A més, el pacient presentarà una impersistència de conducció, disartria, enfocament de ball i distonia. Un cop avançat en la malaltia, pot desenvolupar bradykinesia, rigidesa, inestabilitat postural, caigudes i disfàgia.

No hi ha tractament curatiu ni per aturar la progressió. Per tant, oferirem al pacient amb Huntington Chorea un tractament simptomàtic, ja sigui tetrabenazine (però que, per desgràcia, té molts efectes secundaris) o un bloquejador dopaminèrgic.

2.1.3 malaltia de Parkinson

En un pacient amb la malaltia de Parkinson, inicialment, tindrà dificultats per utilitzar un membre, moviments més lents i un tremolor de repòs asimètric. La tríada clàssica de la malaltia de Parkinson es compon de tremolors de descans, bradykinesia i rigidesa. La presentació clínica es pot compondre d’hipomimia, una veu hipofònica, d’un discurs precipitat amb tirants lents, d’un deteriorament de la recerca de fluids dels ulls i una micrografia.

La rigidesa de la malaltia de Parkinson no és un depenent de la velocitat. Perquè es plantegi un diagnòstic de Parkinson, ha d’haver bradykinesia i un altre símptoma. No obstant això, el tremolor és sovint la queixa original. Un tremolor d’acció és possible si el tremolor de descans és greu. Durant l’evolució de la malaltia, el pacient presentarà un enfocament inestable (anomenat “Parkinsonian”), una bradyphrania, demència (tard), depressió o ansietat (comorbides), seborrea. (Hipersalivació), disfàgia i anosmia. L’anosmia és un dels primers símptomes.

A la malaltia de Parkinson, es preveu que el pacient respongui bé a la dopamina, l’asimetria i la progressió lenta.

2.1.4 tremolor essencial

Un tremolor essencial un tremolor de postura (sovint flexió / extensió de canell) o un tremolor cinètic (predomina; quan el pacient escriu, menja, fa una espiral, pren un got d’aigua). Aquest tremolor sol ser bilateral, lleugerament asimètric. És, en 50 al 90% dels casos, millorat per l’alcohol. Generalment s’incrementa per l’estrès, la cafeïna i la nicotina.

En el 50% dels casos, trobem una història familiar de tremolor essencial. Generalment augmentarà amb els anys.

L’únic símptoma possible és Ataxia amb Funambulus.

Hi ha 2 pics d’edat amb tremolors essencials, més de 60 anys, i menys de 40 anys.

Diferenciació entre tremolors essencials i tremolor fisiològic exacerbat càrrec>


tremor Essencial Tractament fisiològic Exacrebe
4-12 hz 8-12 hz
Amplitud més gran i freqüència més petita Amplitud més petita i major freqüència
prova de càrrega negativa prova de càrrega disminueix el
Membres, cap i veu Membres i veu, però no el cap
Sense intenció component

Les causes d’una manera fisiològica L’exacerbació de la tremolor és, entre altres coses, certes fàrmacs, ansietat, exercici, depressió, cafeïna, hipertiroïdisme, hipoglucèmia, feocromocitoma, drogues o deslletament de Alco OL.

Ens trobem entre les drogues que provoquen un tremolor la simpaticimètica (broncodilatador), els agents amb acció central (antidepressius, liti), l’antiarrítmica, les hormones (síntesi) i altres, com el valproat.

Diferenciació entre tremolor essencial i malaltia de Parkinson

>


Malaltia de Parkinson tremolor essencial
Durada dels símptomes amb una consulta 6-12 mesos Diversos anys
història familial no
resposta d’alcohol Poc o No Millora
posició descans postura o cinètica Freqüència 4-6 Hz 4-12 Hz
morfologia pronació- Suposició, “píndola” flexió-extensió
start a Alaeral bilateral
regió corporal membres superior i inferior, barbeta, llenguatge extremitats superiors, Cap, veu
escriptura micrographie tremolving
signes associats no
història natural progrés significatiu Progress Insidious
2.1.5 síndrome de parkinsonians

al ” Parkinsonisme “, els símptomes són simètrics i no hi ha resquek. La inestabilitat postural apareixerà al principi de la malaltia. Hi ha poca resposta al tractament dopaminèrgic.

Atròfia multisystem (DSN, Shy-Dragler, AOPC) és una patologia progressiva i esporàdica, que apareix després de 30 anys. Hi ha disfunció autònoma (incontinència, disfunció erèctil, hipotensió ortostàtica) i parkinsonisme o síndrome cerebel·lar (atàxia, disartria, trastorn oculomotor cerebel·lar). El pacient es queixarà dels trastorns del son.

La paràlisi supranuclear progressiva provoca una disminució de l’equilibri causant caigudes, rigidesa axial i fatigabilitat. El pacient pot experimentar un canvi lleuger de la personalitat, així com un paràgraf de mirada vertical, la disartritia i la disfàgia (aquest símptoma apareixerà més endavant en la malaltia).

La degeneració corticobasal és presentada per una taula asimètrica. Hi ha 4 formes diferents, motor, llenguatge, dishealth i posterior). El pacient també tindrà Apraxis, un dèficit sensorial, la sensació d’un membre estranger, la distonia i la Myoclonia.

Finalment, la presentació clínica de la demència de Lewy està composta per al·lucinacions visuals, la demència primerenca, una fluctuació de la Estat de despertar, parkinsonisme, trastorn del son i hipersensibilitat a neurolèptics (a causa de les al·lucinacions visuals, es pot pensar que el pacient està en psicosi i se li dóna antipsicòtics; llavors hi haurà una reacció d’hipersensibilitat).

2.2 Tractament dels trastorns del moviment

Els diferents tractaments estan disponibles per al metge com a part d’un pacient amb la malaltia de Parkinson. El tractament més eficaç fins ara és Levedopa, o Carbidopa (Sinemet). Altres alternatives són agents anticolinèrgics (benxtropina mesilat, trihexyphenidyl), que són útils per al tractament de tremolors, però que afecten la concentració, un agent antiviral (amantiat), que ajuda a diskinese. El tractament inicial o extra són els agonistes dopaminèrgics (ropinirol, pramipexole, rotigotina) o inhibidors Mao-b (Rasagilina, Selegilina). Poden ser modificadors de l’evolució clínica.Un altre possible tractament de còpia de seguretat a la malaltia de Parkinson és l’inhibidor de la Comt (Entacapone). Finalment, com a últim recurs, és possible la cirurgia. A continuació, serà una qüestió d’una profunda estimulació cerebral de l’estriat intern o de Pallidus Globus o una infusió intestinal de levodopa / carbidopa Gel.

Per a què és tremolor essencial, no tractarem. La malaltia si El tremolor és lleuger. En el cas d’un tremolor criminal moderat a sever, es pot prescriure una combinació de propranolol (B-Block) i Primidone (Barbitúric). Una altra solució es troba en anti-convulsions (gabapsentin, topiramate). Si aquests tractaments són ineficaços, podem fer una injecció de toxina botulínica (Botox) o una estimulació cerebral profunda.

3 mètodes d’investigació

EEG

3.1 EEG (electroencefalograma)

L’electroencefalograma proporciona informació sobre l’activitat elèctrica del cervell. Es tracta d’una prova útil quan els casos d’epilèpsia o pèrdua inexplicable de la consciència, un comportament anormal recent, una pseudo-demència (encefalitis, complex d’estat parcial) o la mort cerebral. L’EEG pot donar informació que fins i tot la MRI no donarà.

L’electroencefalograma salva les ones cerebrals. Quan sigui, que representa el costat dret del cervell, i quan és estrany, el costat esquerre. Cada línia mostra l’activitat de dos elèctrodes.

EMG normal, EMG durant ‘A Neuropatia i EMG a una miopatia

3,2 EMG (electromiograma)

3.2.1 Estudi de les conductes

L’electromiograma s’utilitza per estudiar les conductes de les unitats musculars. Un càlcul de la velocitat es realitza per la distància entre els punts d’estimulació. Per a una resposta del motor, hi haurà registre de la despolarització del múscul mitjançant un elèctrode enganxat al ventre d’ella. Per a una resposta sensorial, els elèctrodes es col·locaran al voltant del dit que capturen els impulsos nerviosos a les branques nervioses sota la pell.

En el cas d’una neuropatia axonal, hi haurà una pèrdua moderada o severa. Motor i amplituds sensorials, així com velocitats lleugerament lentes de conducció. La neuropatia de tipus demélinització estarà en la seva part per una amplitud de forma disminuïda, però de forma dispersa, així com una pèrdua d’amplitud pitjor en l’estimulació proximal (bloc de conducció) i velocitats molt lentes.

Per tant, per a poliíneuropaties, Es farà servir un estudi de conductes, mentre que per a les radiculopaties, es convertirem a l’EMG a l’agulla.

3.2.2 EMG a l’agulla

En l’electromiograma d’agulla, hi ha Sense estimulació elèctrica. El pacient fa una petita contracció voluntària sostinguda i es registren diverses unitats motores de diversos músculs. En un resultat normal d’examen, no hi haurà cap activitat en repòs, i 2-3 fases d’unitats de motor amb esforç. Com més forcem, més recluta noves unitats. Un EMG resultat a l’agulla anormal demostrarà fibrillacions de descans si la denambació és recent (apareix després de 2 setmanes), que significa la mort dels axons. A l’esforç, les unitats motores seran polifàsiques, durades i augmenten les amplituds, que és un signe de reinversió.

En el cas d’una denervació (malaltia de la banya anterior), en fase sub-àcida , unitats de motor polifàsic, major durada (a causa de la renovació). Si la denervació és molt crònica, els potencials elèctrics seran simples però d’alta amplitud. L’EMG destacarà pocs potencials d’esforç (perquè poc reclutament), però aquests seran gegants.

Si el pacient té una miopatia, les unitats motores seran poliprhàsiques però petites (curtes). La contractació serà d’hora i plena, que reuneix nombroses unitats curtes per a un esforç lleuger.

Podem observar gràcies a l’EMG a l’agulla la recuperació d’una lesió després d’una radiculopatia; Això serà llavors les altres arrels del mateix múscul que superaran.

3.3 punció lumbar

Una punció lumbar permet l’anàlisi del líquid cefaloraquidi i la mesura de la pressió intra-cranial . El procediment implica la introducció d’una agulla entre L3-L4 o L4-L5, sota anestèsia o asèpsia local.

Les indicacions d’una punció lumbar són: Eliminar la hemorràgia subaracnoide de llum (no visible a l’exploració CT), Meningitis, carcinomatosi menínguec, mesura de pressió intrata, tires oligoclonals (en el diagnòstic de l’esclerosi múltiple).Les contraindicacions d’una punció lumbar són: qualsevol massa intracranial, hipertensió intracranial, anticoagulada o coagulopatia i infecció cutània.

3.4 Imatge

3.4.1 ct Scan

Es tracta d’una reconstrucció de les imatges de raigs X. Aquest tipus d’imatge permet observar els teixits tous (no només els ossos). Els avantatges de l’exploració CT són que és ràpid i que li permet visualitzar sagnat agut. Es pot utilitzar iode per veure millor els vaixells, un tumor o una infecció. Els seus desavantatges són l’exposició a una alta dosi de radiació, i el fet que les estructures òssies perjudiquin la qualitat de la imatge.

Si una zona és hiperdense (blanca) és que hi ha presència de sang, mentre que si una zona és hipodens, és un signe d’isquèmia.

En una situació d’emergència, el L’examen d’elecció és angio-ct. Aquesta revisió està disponible ràpidament i us permet veure si hi ha hematoma o l’abast del dany isquèmic. També és un examen rutinari per al cap i el coll per tal de veure si el vaixell és accessible per obrir (neuro-intervenció).

3.4.2 MRI

S’ha fet la ressonància magnètica utilitzant l’alta exposició al camp magnètic. Aquesta exposició realina els protons d’hidrogen que, relaxant, emeten energia, que forma la imatge. Els avantatges de la ressonància magnètica són la seva excel·lent resolució i la no-necessitat de la injecció de iode. No obstant això, podem injectar el gadolinium, que permet visualitzar el flux sanguini (contrast). No obstant això, no pot donar-li si el pacient pateix un fracàs renal. Els desavantatges d’aquest tipus d’imatges són la impossibilitat si el pacient és claustrofòbic, el temps d’adquisició llarg i el fet que el pacient no ha de moure (tan impossible fer una ressonància magnètica a un pacient agitat).

el Contraindicacions de la ressonància magnètica són el marcapassos (ha de detenir-ho durant la ressonància), una brillantor de metall ferromagnètic i vells vàlvules o clips cardíacs.

A la ressonància magnètica, moltes tècniques de processament de senyals són possibles gràcies als diferents particulars Senyals.

L’Angio-MRI es pot utilitzar per detectar aneurismes, trombosi arterial o venosa, disseccions arterials., etc.

3.4.3 angiografia

in Angiografia, s’introdueix un catèter en una artèria (femoral) i dirigida fins i tot en l’artèria carotídica o vertebral, procedirem a la injecció del iode. Aquesta imatge permet una excel·lent visualització. L’artèria es pot veure fins i tot si el flux es redueix i veu les irregularitats dels petits vaixells. A continuació, podem realitzar intervencions angio-intervencions. Aquesta imatge implica alguns perills, com ara un hematoma local, trauma arterial i trombosi, o embòlia del catèter (risc d’ictus).

3.4.4 Ultrasonic (Doppler)

ixò és un Mètode no invasiu per imaginar els vasos sanguinis del coll (especialment carotids). És una tècnica senzilla, ràpida i indolora sense contraindicació. Doppler requereix l’ús d’ultrasons. Hi ha dos components per compondre la imatge: un senyal i el seu ressò. En presència d’un augment de la freqüència, es tracta de la presència d’estenosi.

3.4.5 Proves genètiques

Moltes malalties tenen el mateix fenotip, i per a una malaltia els símptomes són variables; Per tant, hi ha “panells” que proven dotzenes de gens que poden estar a la base de la malaltia.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *