Efectos secundarios neurotóxicos del tratamiento del tratamiento con tymfocitos

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    DR. Osman Shabir, PhD por el Dr. Osman Shabir, PHDRIEWED por el Dr. Jennifer Logan, MD, MPH

    El tratamiento con células T del receptor T Antigen es un prometedor desarrollo terapéutico reciente para la solicitud de liquidación de variados Recaída cánceres de sangre y médula ósea, incluyendo linfoma, mieloma, leucemia y sarcoma.

    Mientras que el tratamiento en sí mostró reacciones terapéuticas increíbles en pacientes, los efectos secundarios son significativos y tóxicos. Los dos efectos inversos principales del tratamiento con células T del vehículo son el síndrome y la neurotoxicidad de la liberación de citoquinas (CRS).

    Tratamiento de Tymfocyte del vehículo T

    Crédito de la imagen: Alpha Tauri 3D / .com Graphic

    ¿Qué es el síndrome de liberación de citoquinas?

    SRI se caracteriza por fiebre, presión arterial baja (hipotensión), menor oxigenación de tela (hipoxia) y un cierto grado de insuficiencia órgano del sistema múltiple. SRI puede ocurrir en casi todos los pacientes que se someten a un tratamiento de células T del vehículo y tienden a ocurrir casi justo después del tratamiento.

    Sin embargo, se puede administrar cuidando los antiárgatos. Inhibidor específico, como el inhibidor de la IL-6 , Tocilizumab, sin comprometer el tratamiento con células T del vehículo en sí mismo.

    neurotoxicidad en el tratamiento del linfocito T del vehículo

    Con respecto a la neurotoxicidad del tratamiento con células vehículos, los mecanismos que están en la base. De esto, sigue siendo poco entendido y las presentaciones clínicas de los efectos secundarios neurológicos son variables entre los pacientes. Por lo general, comienza después de un corto tiempo y no presenta en todos los pacientes. Certains des effets neurotoxic courants comprennent le mal de tête, l’oedème cérébral, le délire (confusion mental), la faiblesse générale, les modifications cognitives, l’encéphalopathie (la maladie cerveau-dommageable), les grippages, les tremblements et l’ ataxie (reste désordonné).

    Malheureusement, les médicaments utilisés pour le SRI n’exercent type aucun bienfait sur les effets secondaires ou les sympt40mes neurotoxic.

    Le Neurotoxicity dans le traitement à cellule T de VÉHICULE mène aux comptes accrus de protéine et de globule blanc du liquide céphalo-rachidien (CSF).

    Les patients présentant le neurotoxicity ont modifié le transfert à cellule T dans le système nerveux central, ajouté aux niveaux très élevés du l’interféron-gamma, le facteur-alpha d’interleukine 6 et de nécrose tumorale, que tous indiquent la décomposition de la barrière hémato-encéphalique permettant des lymphocytes T et des cytokines en CSF, ainsi que la production accrue des cytokines en E Sistema nervioso.

    Los estudios de neuroimagen, utilizando MRI, indican que los pacientes con neurotoxicidad tienen hiperintensitas desiguales de T2 en la cuestión blanca del cerebro, así como algunas de las estructuras profundas de la materia gris, como el tálamo.

    Estos hiperintensitas son un edema cerebral indicativo y podrían deberse a una pequeña purga microscópica que ocurre en el cerebro. El monitoreo de electro-encefalógrafo (EEG) indica las configuraciones difusas difusas de EEG que se asemejan a las configuraciones en pacientes críticos con encefalopatía.

    La neurotoxicidad se produce solo en los pacientes que también desarrollaron SRI con tratamiento de linfocitos de vehículos. Sin embargo, la neurotoxicidad en el tratamiento de la célula T para vehículos presenta más adelante que SRI y tiene mucho más tiempo en la resolución. No responde el tipo a la solicitud IL-6 para la liquidación que mejora el SRI.

    Aunque no sabemos correctamente cómo se produce la neurotoxicidad, se sabe que ocurre en personas que pueden tener neurológicas preexistentes. Las ediciones, tienen una mayor carga de tumor, tienen un ensayo de células T del vehículo más alto, o reciben fludarabina para el tratamiento del cáncer.

    algunos estudios. Se han demostrado que los keystas pueden ser importantes en el desarrollo de la neurotoxicidad.En las primeras 36 horas después del tratamiento con células de vehículos, los pacientes que desarrollan la neurotoxicidad más grave generalmente tienen tasas de suero más altas de MCP-1, IL-15, IL-10, e IL-2, así como PEAK. Mucho antes. 6 En comparación con aquellos con neurotoxicidad menos severa.

    Por lo tanto, el pronóstico de neurotoxicidad grave que utiliza estas citoquinas como biomarcadores puede ser una herramienta predictiva efectiva utilizando el suero de aislamiento en pacientes dentro de las 36 horas después del tratamiento, aunque proporciona esta real. La información de tiempo que utiliza la tecnología actual no es viable porque la mayoría de los análisis necesitan tiempo.

    Administración de neurotoxicidad

    La mayoría de los medicamentos utilizados para tratar SRI no tienen ningún efecto terapéutico beneficioso en la neurotoxicidad. En la mayoría de los casos, donde se produce la neurotoxicidad, las resoluciones condicional generalmente con solo tratamiento sintomático dentro de los 21 días posteriores al tratamiento con células del vehículo, sin embargo, un porcentaje muy pequeño de los casos puede ser fatal.

    El SRI se puede gestionar con eficacia con el Tocilizumab (IL6 antagonista), y muchos trabajadores sociales solo toman el tratamiento sintomático del gerente de los síntomas, aunque algunos ofrecen un tratamiento temprano y agresivo.

    Para aquellos que optan por solicitudes inmunomodulatorias de neurotoxicidad, tocilizumab no es a menudo Se utiliza para sus limitados efectos terapéuticos en la neurotoxicidad, pero a la reacción de combinación muy efectiva para SRI. Los corticosteroides, como la dexametasona, pueden usarse para tratar el edema cerebral.

    Sin embargo, los corticosteroides pueden reducir la eficiencia del tratamiento con células T de las células T en la reclamación del cáncer. Sin embargo, existe evidencia de este corto programa de desxametasona de dosis inferiores (10 mg dos veces al día: 2-4 dosis) no parece dañar los efectos terapéuticos celulares.

    Sin embargo, las dosis altas de corticosteroides intensos, como 1 / día metilprednisolona puede reducir significativamente las cuentas celulares difusas t.

    Más reciente, Siltuximab; Un anticuerpo monoclonal contra la IL-6, mostró una prueba de efectividad contra SRI y neurotoxicidad sin afectar el tratamiento con células T del vehículo. Sin embargo, no ha sido reconocido por los organismos de normalización para este propósito. El intercambio de plasma y la hiperterransfusión de placas también pueden ser ventajosas, aunque es necesaria más la búsqueda para respaldar su eficiencia.

    En resumen, hay dos efectos secundarios principales de los usos celulares del procesamiento del vehículo en la solicitud de la liquidación. de los cánceres malignos: el síndrome de liberación de citoquinas (CRS), que afecta a muchos beneficiarios y neurotoxicidad, que afecta a un pequeño subconjunto de personas con SRI. Los fármacos utilizados para tratar a SRI, como Tocilizumab, no tienen efectos terapéuticos en los efectos secundarios neurotóxicos, que incluyen dolor de cabeza, edema cerebral, convulsiones, encefalopatía y temblores.

    Los corticosteroides específicos de dosificación inferiores pueden ser capaz de procesar y administrar la neurotoxicidad sin modificar las cuentas de las células T, aunque los mecanismos que están en la base de la neurotoxicidad y su reclamación aún se entienden mal.

    Fuentes:

    • Rubin y otros, 2019. Toxicidades neurológicas relacionadas con el tratamiento con células T chiméricas del receptor de antígeno. Cerebro 142 (5), 1334-1348. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • RAGUS Y OTROS, 2018. Neurotoxicidad vinculada a las terapias de células de carro tardado CD19. CNS Dopent 32 (12), 1091-1101. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • YANEZ Y OTROS, 2019. Toxicidad de las células T Vehículo: gestión actual y direcciones futuras. HEMAPHERO 3 (2), E186. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/

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DR. Osman Shabir

Escrito por

DR. Osman Shabir

Osman es un asociado postdoctoral de investigación en la Universidad de Sheffield que estudia el impacto de la enfermedad cardiovascular (aterosclerosis) sobre la función neurovascular en la demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer utilizando modelos preclínicos y técnicas de neuroimagen. Se basa en el Departamento de Infección, Immunity & Enfermedad cardiovascular en la Facultad de Medicina en Sheffield.

Último AP actualizado 10, 2020

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    Shabir, Osman. (2020, 10 de abril).Efectos secundarios neurotóxicos del tratamiento de linfocitos del vehículo. News-Medical. Recuperado el 12 de marzo, 2021 de

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    shabir, Osman. «Efectos secundarios neurotóxicos del tratamiento con linfocitos del vehículo». News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Neurotoxic-Side-Effects-of-CAR-T-Cell-Therapy.aspx. (Se accede al 12 de marzo de 2021).

  • HARVARD

    Shabir, Osman. 2020. Efectos secundarios neurotóxicos del tratamiento de los linfocitos de vehículos. News-Medical, visto el 12 de marzo de 2021, https://www.news-medical.net/health/Neurotoxic-Side-Effects-of-CAR-T-Cell-Therapy.aspx

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