Enfoque de diagnóstico del sufrimiento de miocardio: Troponin I Cardiac (TNIC)

El diagnóstico de infarto de miocardio (IDM) según lo define la OMS Requiere al menos dos de los siguientes criterios: característica y dolor torácico trinitrocativo, modificación del ECG en dos derivaciones contiguas, elevación de un marcador cardíaco en suero. En el 20% de los casos, los dos primeros criterios no son suficientemente discriminatorios para afirmar el diagnóstico. El uso del perfil enzimático cardíaco (AST, LDH, CK y CK-MB) tiene sus límites debido a su sensibilidad y especificidad de diagnóstico promedio. En el nivel biológico, esto condujo a la búsqueda de marcadores específicos de la célula muscular cardíaca con un objetivo múltiple: el primer marcador posible, correlacionado con la extensión de la necrosis, estable en la sangre circulante y cuyas técnicas de dosificación. Son confiables y adaptadas a la emergencia.

La troponina es un complejo de proteínas formado por tres subunidades T, I, C. Está vinculado con la tropomiosina con la actina en el filamento de extremo de la miofibril (Fig. 1). Se expresa en el atrio y el ventrículo cardíaco. Troponin C (mm: 18kda) establece calcio. Troponin T (mm: 37kda) está relacionada con la tropomiosina, mientras que la troponina I, el regulador, se adjunta al resto a la actina e inhibe la fijación de la actina y la miosina. El accesorio de calcio hace que un cambio conformacional se sujeta la cabeza de la miosina a la actina.

La troponina I (TNI) (mm: 24kda) existe bajo tres isoformas, dos isoformas musculares esqueléticas. Lento y rápido, y corazón isoforma. , que se distingue por la presencia de una secuencia específica de 31 aminoácidos en su extremo N-terminal. Esto ha permitido el desarrollo de anticuerpos monoclonales para una dosis específica de esta proteína (Fig. 2).

normalmente indetectable en la circulación sanguínea del sujeto sano, la estructura de la troponina circulante que todavía es poco conocida . Existe en la celda miocárdica, una piscina libre citoplásmica de TNI (3 a 8% del TNI con una vida media corta de aproximadamente una hora) rápidamente liberada en el torrente sanguíneo después del sufrimiento celular y un grupo miofibrilar de complejado TNI complejado más lentamente como un Resultado de la destrucción de miofibril y responsable de la presencia prolongada en la sangre de TNI después de la necrosis. Este último se completa con TNT o TNC; Puede oxidarse, reducido, fosforilado o en forma de fragmentos proteolímidos. Esta diversidad plantea el problema de la estandarización de las dosis.

Interés clínico de la dosis de troponina I

El TNI no es un marcador temprano de infarto de miocardio (IDM). Su liberación cinética es comparable a la del CK-MB (3 a 8 horas) después de los primeros síntomas con un pico de 10 a 24 horas. El interés de su dosis se encuentra en su cardioselectividad. De hecho, tiene una selectividad del 86% y una especificidad del 93%. Las altas concentraciones de TNI se pueden detectar hasta ocho días después de un IDM. Este marcador ofrece un interés en las reperfusiones coronarias y en el diagnóstico retrospectivo de los IDM.

El ataque celular isquémico miocárdico se presenta hoy como un continuo entre una angina estable y un IDM y ya no, según la ausencia del diagrama de Necrosis / necrosis. En este contexto, y a diferencia del CK-MB, que es ineficiente, la dosis del TNI surge como el marcador ideal para el diagnóstico y el monitoreo de la necrosis cardíaca progresiva (angor inestable).

Otras patologías Donde la dosis de TNI, debido a lo normal en ausencia de la afectación cardíaca, es mayor que las dosis enzimáticas convencionales (LDH, CK-MB) cuando la inyección cardíaca: polimiositos, enfermedades de la duchilla, rabdomiolisis de origen séptico, traumático o tóxico. La insuficiencia renal crónica, así como el hipotiroidismo con frecuencia asocian un aumento en CK y CK-MB en ausencia de isquemia, mientras que TNI es negativo. Por el contrario, en el paciente anciano, las tasas del CK rara vez alcanzan los valores patológicos incluso en presencia de necrosis cardíaca, lo que promueve los falsos negativos, mientras que el nivel de sangre de TNI cambia. Hay varios esquemas de toma de decisiones que combinan la precocidad y la especificidad que combinan la dosis de Myoglobin y Troponin I (Fig. 3).

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