Estudio del papel del nervio sinusal carótido en la inflamación: la electrostimulación del nervio sinusal carótido en los ratones atenuan la inflamación al actuar sobre el eje hipotalámico-ligado-adrenal y las células mieloides – Abra el estudio HAL

Resumen: Los cuerpos carótidos son estructuras bilaterales ubicadas en la bifurcación de la arteria carótida. Son capaces de detectar varios estímulos fisiológicos, como la concentración de la sangre en la sangre y la presión arterial. Tras la variación de estos parámetros más allá de un valor de punto de ajuste, el cuerpo carótido, a través de un nervio relacionado llamado nervio sinuso-carotidal (NSC), desencadena una respuesta respondida por nervios eferentes o caminos hormonales. Los estudios recientes han sugerido la existencia de una relación entre el sistema inmunológico y el cuerpo carótido. En particular, se ha demostrado que el cuerpo carótido es capaz de detectar efectores de inflamación, como las citocinas. Además, los datos in vivo demuestran que la resección bilateral de la NSC disminuye la supervivencia como resultado del shock endotoxémico. Nuestro estudio se centró en las capacidades inmunomoduladoras del cuerpo carótido. Para llevar a cabo este estudio, utilizamos un enfoque de electrostimulación de la NSC en lugar de un enfoque farmacológico menos específico. En particular, hemos desarrollado un método quirúrgico para aislar el NSC, los electrodos de implantes y estimular el nervio. Hemos visto que la estimulación eléctrica de la NSC atenuó la expresión de las citoquinas proinflamatorias de lipopolisacáridos (LPS), en particular el factor de necrosis tumoral (TNF). Posteriormente, pudimos demostrar que el efecto de la estimulación del nervio seno del carótido no estaba mediado por los nervios simpáticos ni por los nervios parasimpáticos eferentes. Por otro lado, hemos descubierto que la estimulación del NSC aumentó el nivel de corticosterona, una hormona antiinflamatoria que activa el receptor de glucocorticoides. El antagonista del receptor de glucocorticoides, abolida los efectos de la atenuación de las citoquinas preflamatorias por la electrostimulación de NSC. Además, el uso de ratones transgénicos con células inmunitarias mieloides sin receptores de glucocorticoides, ha demostrado que el efecto de la estimulación nerviosa de la NSC también se perdió indicando el papel crucial desempeñado por estas células y este receptor. Finalmente, hemos podido demostrar que la estimulación del NSC llevó al aumento de la actividad de descarga espontánea de las neuronas hipotalámicas que evocan una conexión entre el NSC y el eje hipotalamamo-pituitaria. Al final, estos resultados indican que la electrostimulación de NSC atenúa la inflamación al actuar sobre el hipotálamo que, al aumentar la secreción de glucocorticoides, conduce a una inhibición de la secreción de citoquinas inflamatorias por las células mieloides. Desde un punto de vista terapéutico, pudimos resaltar que los ratones que habían recibido una electrostimulación de la NSC tenían una tasa de sobreviviente más alta después de la inyección de una dosis alta de LPS. Estos resultados sugieren que la electrostimulación de NSC podría ser un tratamiento potencial considerado por la medicina bioelectrónica para las enfermedades inflamatorias inmunidadas al actuar sobre el eje hipotal-pituitaria-suprarrenal.

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