La sangre cruza el cerebro y la enfermedad D Alzheimer

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    DR. Osman Shabir, PhD por el Dr. Osman Shabir, Phdrevised por el Dr. Jennifer Logan, MD, MPH

    La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia de placas beta-amiloides y anotando el neurofibrilar de TAU, el Uno conduce a la neurodegeneración gradual de las neuronas en el cerebro que conduce a los síntomas de demencia.

    Enfermedad D

    Crédito de la imagen: Atthapon raksthaput

    La búsqueda reciente indica que los pacientes y modelos animales de La enfermedad de Alzheimer está mostrando sonidos significativos al flujo sanguíneo del cerebro tan pronto como se encuentren en el curso, por supuesto. Este artículo resaltará la importancia del flujo de sangre a la salud y cómo la enfermedad de Alzheimer es por reducciones severas.

    Dado que muchos enfoques terapéuticos tradicionales han fracasado en el pasado, tal vez los tratamientos de flujo sanguíneo cerebral pueden preparar el terreno a más Tratamientos exitosos en el futuro.

    flujo sanguíneo en el cerebro

    El cerebro es solo el 2% de todo el peso corporal, pero recibe el 20% de todo el flujo de sangre en el fuselaje de la Corazón cada minuto.

    Las células del cerebro (neuronas) requieren enormes cantidades de energía para funcionar correctamente y al día los requisitos metabólicos la actividad que ejerce los ejercicios neuronales, el cerebro tiene un acoplamiento neurovascular llamado un sistema complicado. .

    El acoplamiento neurovascular garantiza que las regiones del cerebro activo reciban un suministro de sangre de emparejamiento proporcionalmente aumentando la LOCA de flujo sanguíneo cerebral L (CBF).

    El acoplamiento neurovascular se facilita con los diversos tipos de células en el cerebro que comprenden neuronas, astrocitos, pericitos, células endoteliales, células musculares lisas, miembros de Internet y otros.

    La señalización entre las neuronas y estas células posiblemente completan el aumento del CBF en el nivel capilar, así como a nivel arterial externo. El daño a los tipos específicos de células o vías de señalización podría ser la causa de la disminución neurovascular en el envejecimiento y la demencia.

    El flujo cerebral en la enfermedad de Alzheimer

    La disfunción cerebrovascular está involucrada en el desarrollo y el inicio de Demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.

    Los mayores factores de riesgo que pueden comprometer la operación vascular en la enfermedad de Alzheimer incluyen la aterosclerosis (endurecimiento y estrechamiento de las arterias), hipertensión (hipertensión), diabetes y obesidad.

    Estos factores de riesgo son los mismos para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y enfermedades cerebrovasculares, incluyendo RAPPE. Muchas de estas enfermedades tienen los mecanismos asimilados, incluida la tensión oxidante y la inflamación.

    Además de los factores de riesgo vascular para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se sabe que CBF no puede reducirse a menos del 25% si no Más en pacientes con enfermedad de Alzheimer, conocida como hipoperfusión continua (flujo sanguíneo reducido a largo plazo).

    Los mecanismos detrás de esto siempre en gran parte no enteramente no incluidos, sin embargo, las discapacidades de acoplamiento neurovascular, así como la prolongada constricción de la sangre. Los buques y la densidad cerebral también podrían ser importantes.

    La hipoperfusión continua a lo largo del tiempo puede llevar a la distribución reducida del oxígeno al tejido cerebral, lo que resulta en las neuronas se cargan y eventualmente mueren. Es en paralelo con una disminución neurodegenerativa en los números neuronales en la corteza, tal como comenzó con las placas de beta amiloide y el jumble tau.

    Además, los depósitos de beta amiloide pueden formar alrededor de los vasos sanguíneos en el cerebro en lo que Se conoce como angiopatía amiloide cerebral (CAA) que también puede afectar la reactividad del contenedor (capacidad para dilaterales en dilaterales) y causar vasoconstricción (vasos sanguíneos ajustados).

    Además, debido a que el cerebro se aleja de la beta amiloide por las vías de juego que trabajan con un flujo de sangre funcional, las desventajas con flujo sanguíneo pueden llevar al juego reducido de amiloide-beta, lo que hace que se acumule en El cerebro, otro agravante de la condición.

    CBF Estudios de animales en la enfermedad de Alzheimer – ¡Tratamientos potenciales en el futuro?

    La mayor parte de nuestro conocimiento y comprensión del comienzo y la etapa progresiva gradual fundamental. La enfermedad de Alzheimer del Mecanismo provino de los estudios de varios animales utilizando principalmente modelos de ratones del estado humano.

    Por ejemplo, seres humanos y los ratones que albergan el alelo APOE4 (un factor de riesgo genético conocido por Alzheimer), muestra La descomposición de la barrera de la sangre encefálica (BBB), que se atribuye a la degeneración de Pericytes llamado tipo particular de células cerebrales.

    Pacientes y modelos de ratones de Alzheimer tiene una reducción hasta el 50% de las pericitos que corresponden a la pérdida de longitud capilar3 aproximadamente 350 mm / mm.

    Un estudio reciente del laboratorio de Chris Schaffer, publicado en Nature Neurology (2019), encontró un nuevo mecanismo Por qué células sanguíneas de sangre que se fijan en los vasos sanguíneos cerebrales conduce a CBF reduce la memoria en un modelo de ratón.

    Un modelo de doble mouse Mutación de alojamiento transgénico a la proteína amiloide precursora (APP) y en Presenilin-1 (PSEN1) Y se han estudiado un modelo diferente más grave de 5 mutaciones diferentes a la aplicación y PSEN1.

    mutaciones en los modelos de ratón transgénico se basan en mutaciones familiares humanas que causan la enfermedad de Alzheimer. En sí mismo, estos modelos de ratón se utilizan para comprender mejor la enfermedad de Alzheimer humano con mutaciones genómicas humanas.

    Primero, evaluaron la operación y la estructura de los capilares cerebrales y no vieron que el doble modelo transgénico de la aplicación del mouse. / PS1 ha tenido una fracción mucho mayor de capilares con flujo sanguíneo, sin ninguna obstrucción en las arteriolas.

    El flujo sanguíneo permanente en estos capilares no ha marcado con amiloide-beta / CAA, pero una vez marcado para otros Tipos de células de fuselaje, encontraron que las áreas del flujo sanguíneo estaban marcadas por la presencia de leucocitos (glóbulos blancos) unidos en estos vasos sanguíneos. En la línea cero, el CBF promedio en estos ratones fue inferior al 17% de controles saludables.

    Los investigadores encontraron que los anticuerpos inyectables contra estos leucocitos (α-ly6g) redujeron el número de capilares encajados en 10-15 mn. y la CBF aumentó en aproximadamente un 13% en estos ratones al aumentar el flujo en lugar del diámetro creciente del contenedor (independientemente de cualquier potencial de CAA).

    Este anticuerpo a un LED en un agotamiento casi total de leucocitos adjuntos a capilares cerebrales . Una vez enviada a las pruebas de memoria cognitiva, la inyección de α-LY6G ha llevado a las mejoras de las tareas de reconocimiento de la lente (memoria de trabajo temporal), pero a cualquier cambio en la depresión o operación del motor.

    En conclusión Sin embargo, la inyección de α-ly6g también realizada a la concentración reducida de ráfagas reducidas de ráfagas más pequeñas de amiloides en el cerebro. La mejora de las vías de juego ha mejorado la CBF, sin embargo, las placas en sí están intactas.

    Este estudio muestra no solo un nuevo mecanismo de flujo sanguíneo reducido en el cerebro debido a la enfermedad de Alzheimer por la pieza de montaje de los leucocitos capilares, sino también al bloquear su conjunto de pieza D con los recipientes que utilizan anticuerpos, la reducción del flujo sanguíneo / pérdida de velocidad se puede reducir para causar mejoras en el Función cognitiva.

    La mayor pieza de ensamblaje de leucocitos a los contenedores puede deberse a los contenedores. Neuroinflamación AC crudo que conduce a un aumento de los receptores en los vasos sanguíneos. En sí mismo, este estudio destaca una nueva estrategia terapéutica.

    En resumen, las desventajas (CBF) del flujo cerebral, así como las desventajas de la liquidación de CBF en el cerebro (acoplamiento neurovascular), se vuelven ahora más y más obvio como un mecanismo en el desarrollo y la etapa progresiva de la enfermedad de Alzheimer.

    La investigación de la clínica reciente y los estudios de animales indicaban los diferentes mecanismos que podrían apoyar esta disfunción de los flujos de sangre en la demencia, incluido un estudio reciente que indica el Adhesión de los glóbulos blancos a los contenedores del cerebro para causar reducciones de CBF.

    Estos estudios también han indicado los nuevos objetivos terapéuticos para la reclamación. Potencial de demencia.A medida que dan los resultados prometedores en los ratones, se necesita mucha más investigación en forma de pruebas clínicas en pacientes humanos antes de poder asumir el éxito de tales estrategias.

    Fuentes:

    • Shabir y otros, 2018. Disfunción neurovascular en demencia vascular, Alzheimer y aterosclerosis. BMC Neurosci. 19: 62. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • Cruz Hernández y otros, 2019. La adherencia de los neutrófilos en los capilares cerebrales reduce el flujo sanguíneo cortical y la operación de la memoria nocturna en los modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer. . Neurología de la naturaleza. 22: 413-420. https://www.nature.com/articles/s41593-018-0329-4

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DR. Osman Shabir

Escrito por

DR. Osman Shabir

Osman es un asociado postdoctoral de investigación en la Universidad de Sheffield que estudia el impacto de la enfermedad cardiovascular (aterosclerosis) sobre la función neurovascular en la demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer utilizando modelos preclínicos y técnicas de neuroimagen. Se basa en el Departamento de Infección, Inmunidad

Enfermedad cardiovascular en la Facultad de Medicina en Sheffield.

Última actualización Mar 30, 2020

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    Shabir, Osman. (2020, 30 de marzo). La sangre cruza el cerebro y la enfermedad de Alzheimer. News-Medical. Recuperado el 12 de marzo, 2021 de

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  • shabir, Osman. «La sangre cruza el cerebro y la enfermedad de Alzheimer». News-Medical. 12 de marzo de 2021. <https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx>

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    shabir, Osman. «La sangre cruza el cerebro y la enfermedad de Alzheimer». News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx. (Se accede al 12 de marzo de 2021).

  • HARVARD

    Shabir, Osman. 2020. La sangre cruza el cerebro y la enfermedad de Alzheimer. News-Medical, visto 12 de marzo de 2021, https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx

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