Receptores de oxígeno


hmmm ¿Supongo que se refiere a los quimiorreceptores periféricos y centrales?
Su operación es bastante diferente entre sí.
Pequeño recordatorio sucinto:
quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos se encuentran cerca de la bifurcación carótida y la lacrosse aórtica, en las proximidades de los barorreceptores. Cada uno lleva el nombre del glomus carótido y los cuerpos aórticos, respectivamente. Ambos también son diferentes entre sí en su operación. Consisten en células sensibles a Chémose, llamadas células glomus (tipo I Glomus) y células de soporte, llamadas células superpusculares (o glomus tipo II). Son especialmente sensibles a PO2, pero también son ligeramente sensibles a PCO2 y pH. Su mecanismo de detección exacto de la PO2 aún no está claro, pero parece que intervienen el camino del AMPK, a través de la relación ATP: AMP se formó en la célula, reflexión de la respiración celular (metabolismo aeróbico) y, por lo tanto, las condiciones de contribución. de PO2. El canal preferido se describe a continuación.
Carotid Glomus
Carotid Glomus (o Carotid Corpusule) se encuentra en la bifurcación carótida, rodeada de una cápsula. Es un corpúsculo muy pequeño conectado a la bifurcación aórtica, pero que tiene una tasa de infusión increíble, con una pequeña diferencia arteriovenosa para los parámetros de PO2, PCO2 y pH, colocándolo en una posición estratégica para monitorear la composición de la composición de la composición. de la composición de la composición de la composición de la composición de la composición de la composición de la composición de la composición de la sangre arterial. Está compuesto por células cromostensibles, las células GLOMUS, que son sin vistos con fibras nerviosas sensibles a Viscero que se unen al nervio Glossofaringe (Rama de Hering) y las células de soporte. Puede ser que cuando el oxígeno no se pueda suficientemente en la célula, porque la tasa PO2 o la infusión es demasiado baja, la falta de oxígeno tiene varios efectos intracelulares que señalan un estrés: de por un lado, habrá agotamiento de ATP por el La célula, ya que el metabolismo aeróbico es de hasta 16 veces más eficiente que el metabolismo anaeróbico. La relación ATP: AMP que disminuye a favor del AMP, este amplificador activa una amp-quinasa, que luego deshabilitará algunos canales de potasio rectificantes (canales de caminata), ya causando un levantamiento del potencial de la membrana, mientras que otros canales de activación. Localizar espontáneas salves Potenciales graduados. Parece que la frecuencia de la descarga aumenta con cada bocanada en caso de hipoxia. Este mecanismo aún no está completamente dilucidado, y se prefieren otras vías de señalización. Otros canales están involucrados, y su actividad es modulada por otras formas. Además, los quimiorreceptores periféricos también son sensibles a PH y CO2, pero parece que la respuesta al pH es de ciertos umbrales. El glomus carótido es más importante que el corpúsculo aórtico en su respuesta a la hipoxia. Los quimiorreceptores carótidos pueden someterse a una hiperplasia en condiciones de hipoxia crónica, incluso si es intermitente, al igual que el caso de los trastornos de la apnea del sueño. Además, se eliminan con frecuencia en caso de endarterectomía de estenosis carotídea.
corpúscula aórtica
Los quimiorreceptores periféricos están ubicados en la túnica adventicia con la bifurcación del trasero aórtico con la arteria carótida común izquierda y con la arteria subclaviere izquierda. Relacionan la señal a las fibras vísperas eferentes del nervio vago.
Los quimiorreceptores centrales
los quimiorreceptores centrales son, como su nombre sugiere, ubicado directamente en el sistema nervioso central. De hecho, están en contacto con el líquido cefalorraquídeo, a lo largo de la superficie ventrolatoraus de la bombilla rostral de Rache, en una región que se llama el núcleo retrotelsojido (RTN). Estas células glutamaterígenas tienen conexiones importantes con los centros respiratorios (incluido el complejo pre-botzinger), pero también con los centros medulares cordicos.
Cualquier elevación del PCO2 está acompañada por una elevación proporcional de la PCO2 que se baña en el líquido cefalorraquídeo (en realidad, el LCR PCO2 tiene un incremento +10 mmHg de PCO2, pero cualquier aumento varía con una relación lineal). En el curso término, una elevación del LCR PCO2 provoca una gota del pH de este líquido. Es necesario tener en cuenta que los chémoreceptores no son sensibles al pH de la sangre, incluso si se reflejan, ya que los iones H + no pueden cruzar la barrera de la sangre encefálica: sino una hipercapnia, que resulta de una acidosis respiratoria, También generan una caída de pH en el líquido cefalorraquídeo, ya que también hay un balance de CO2 / HCO3, bajo la acción de la enzima de dióxido de carbono.Parece que la caída de pH estimula los canales de potasio sensibles al pH que, por su apertura, causará excitadores posibles graduados cuyas convocatorias conducirán, en buenas, a la formación de potencial para la salvación. La frecuencia de descarga es proporcional a la acidez del LCR: más el PCO2 arterial es significativo, menor es el pH del LCR, y más alto es la excitación de los chémoreceptores centrales.
Integración en centros de integración neuronal
La respuesta de los quimiorreceptores será tanto en centros cardiovasculares como en centros respiratorios. Por un lado, un estado de hipoxemia / hipercapnie VA (Will) cambiará una vasoconstricción por un efecto inhibitorio en el centro de vasomotor medular y una caída de la frecuencia cardíaca por un efecto estimulante en el centro de inhibidores cardiovasculares, y también causará un aumento de la respiración. Frecuencia por su acción en los centros respiratorios de Bulbar (a nivel del generador de patrones centrales, CPG, ubicado en el complejo pre-Botzinger DVRM)
la explicación
para hacer simples, los quimiorreceptores periféricos no saben cómo detectar el Variaciones sutiles de PO2 y descarga con ráfagas de frecuencia similares, para que los centros de integración no sepan cómo integrar las señales, excepto en caso de hipoxemia, donde el bajo que llegue a las células GLOMUS que llega a las células GLOMUS causan vías de señalización que conducen al aumento de la descarga. Por lo tanto, es necesario para un «estrés celular», presente en caso de hipoxemia, de modo que el sistema nervioso pueda proporcionar una respuesta adaptada, mientras que estos mismos centros saben mucho más fácilmente detectar variaciones sutiles de la PCO2 y el pH en situaciones también fisiológicas. y patológico. También se debe tener en cuenta que, en el caso de los quimiorreceptores periféricos, es el PO2 que no se monitorea y no es el contenido total del oxígeno: por lo tanto, hay poca estimulación de estos quimiorreceptores en situaciones donde se conserva el PO2 pero el contenido de oxígeno se reduce (anemia, metemoglobinem, carboxihemoglobinemia).
El pasaje anterior se va a tomar con pinzas. Voy a comprobar en mis clases de neumó. Las respuestas de los quimiorreceptores periféricos a la hipoxia son muy complejos. De hecho, es bastante importante que el cuerpo monitoree cuidadosamente el PCO2 y que su respuesta también tiene un impacto hemodinámico (además de respiratorio): las condiciones cardíacas de baja velocidad, por un lado, reducen la entrega de oxígeno y tiernos para tener un PO2 bajo (por una baja oxigenación de la sangre si el flujo de infusión pulmonar se incrementa, mientras que las solicitudes de los tejidos sistémicos no han cambiado), pero también porque puede haber un efecto de bola de la nieve: alta PCO2 tiende a reducir La contractilidad cardíaca y altera su relajación. De hecho, un alto PCO2 tiene repercusiones en el equilibrio del sistema de tampón H2CO3 / HCO3 / CO2, que tiene el efecto de aumentar el pH. Un aumento en el pH en las células miocárdicas activará el sistema de intercambio H + / NA + (NHE), luego teniendo el efecto de interrumpir el intercambiador Na + / CA2 + (NCX), con una caída significativa en la contractilidad y la relajación. Esto finalmente ha reducido aún más la producción cardíaca. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que en los casos de hipoxemia crónica en caso de que haya una ventilación pulmonar deficiente (EPOC, sarcoidosis, …) hay una desensibilización de los quimiorreceptores centrales por un crónico Fenómeno de compensación en líquido cefalorraquídeo, debido a un pH disminuyó sobre larga duración. Este fenómeno (cambio de bicarbonato) se establece lo suficientemente rápido. Es importante en la clínica conocer este fenómeno, especialmente si se lleva a poner a alguien bajo asistencia respiratoria. De hecho, los quimiorreceptores centrales son más importantes en las situaciones fisiológicas para las variaciones sutiles, pero que no es eso. Los quimiorreceptores periféricos no son importantes o el sistema nervioso es insensible. Son particularmente importantes en situaciones de hipoxemia crónica o hipoxias sobre largas duraciones. Finalmente, es necesario tener en cuenta que las condiciones hemodinámicas y pulmonares están íntimamente relacionadas con el nivel de centros de integración nerviosa. La respuesta de los barorreceptores y quimiorreceptores en centros cardiovasculares se superpone, y los barorreceptores también tienen un nivel más alto de jerarquía.Se ha dicho anteriormente que la respuesta de los olemoreceptores a la hipoxia fue una bradicardia y una elevación de ventilación: de hecho, hay un aumento en la frecuencia ventilatoria y el volumen de las mareas, pero también hay una taquicardia (excepto. En caso de hipoxia realmente severa , un signo de gravedad, o apnea forzada). Por qué ? La hipoxia: a través de los quimiorreceptores periféricos y su respuesta a los grupos respiratorios, aumentan la ventilación y estimulan el centro de inhibidores cardiovasculares (teóricamente causando bradicardia). Pero, de hecho, el aumento de la ventilación tiene dos efectos: aumenta la inflación pulmonar con la activación de los receptores pulmonares mecánicos (receptores de estiramiento pulmonar), que inhibe el centro de inhibidores cardiovasculares, lo que causa una taquicardia refleja, pero la taquipnea también tiende a disminuir mucho más. El CO2 de la sangre (PCO2), que tiene un efecto inverso en los quimioreceptores centrales y causa taquicardia. De hecho, es aún más complejo que eso …

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