Ulaval: Med-1216 / Trastornos de movimiento

este La guía de estudio fue desarrollada por voluntarios Wikimedica como parte del curso MED-1216 en la Universidad Laval y se basa en el trabajo de los cursos. Se proporciona como asistencia de apoyo y no constituye un documento oficial del curso.

1 Ciencias básicas de los trastornos del movimiento

1.1 Cores central gris

1.1.1 Anatomía

Los núcleos grises centrales están compuestos por el núcleo de caudado, el núcleo lenticular, el núcleo subtalámico y la sustancia negra.

funcionalmente, el núcleo de caudado y el putamen forman el estriado, mientras que el putaman y el globo palideus hacen el núcleo lenticular. Cuando montamos todas estas partes, el estriado y el núcleo lenticular, encontramos el cuerpo estriado, los núcleos basales. Finalmente, el tálamo es funcionalmente parte de los núcleos grises centrales.

El núcleo caudado tiene una cabeza, un cuerpo y una cola que no están claramente delimitados.

La sustancia negra es el centro de los núcleos grises centrales que contienen las neuronas dopaminérgicas.

Hay cierta proximidad entre las estructuras.

1.1.2 directo y Manera indirecta

Varios eflux salen de los ganglios de la base. Estos forman un bucle de retroalimentación; Cortex, núcleos grises centrales, tálamo, regreso a la corteza.

en el parche recticulata es el control del motor de la cabeza y el cuello, mientras que los impulsos nerviosos que pasan en el motor de control de Globus Pallidus del resto del resto de la Cuerpo.

neurotransmisores en este sistema son GABA de tipo globalmente. Estos son afluencia de tipos inhibidores.

Cuando los impulsos nerviosos prestan el camino directo, comienzan desde el estriado al segmento interno del globo palideus o la sustancia negra de los pars directamente retribat. Si observamos este Vovei de una manera matemática, a medida que pasa por dos lugares inhibidores, sigue una emoción.

((-1) x (-1) = 1)

En cuanto a la ruta indirecta, la afluencia comienza desde el estriado, pasa en el segmento externo del globo pallidus para hacer un desvío al núcleo subtalámico y acabar el segmento interno del globo pallido o en la sustancia negra. Esta vez, el resultado se inhibirá, ya que la afluencia cruza tres inhibidores y un inductor (núcleo subtalámico).

((-1) x (-1) x (+1) x (-1) = -1)

1.1.3 Metabolismo de la dopamina

Entre las diversas etapas de la síntesis de la dopamina, la tirosina es hidroxilada por la tirosina hidroxilasa para convertirse en la L-DPOA; Este es un paso limitante. Luego, gracias a la acción de Dopa-Decaroxylease, finalmente se crea dopamina. Las moléculas de estos neurotransmisores se encuentran almacenados en VMAT Vesicles. Al estimular, estas vesículas se fusionan con la membrana y liberan la dopamina. La dopamina luego se une a los receptores post-synaptic o a los autoconservadores preinápticos.

Hay 3 mecanismos para acabar con el efecto de la dopamina: Rebauthure por la bomba, degradación por la MAO en mitocondrias, o degradación por Comt extracelular.

1.2 nervios craneales III, IV y VI

El seno cavernoso está atravesado por la arteria carótida interna, los nervios craneales III, IV, VI, V 1 y V 2 y fibras simpáticas que visitan el músculo dilatador de la pupila).

1.2.1 nervio craneal III (oculomotor)

Las fibras de agitación del tercer nervio craneal se encuentran inicialmente en el oculomotor. Core, en el Meencefal. Luego, deje el tronco cerebral por el pozo intermedoconcular, en lo anterior, pase en el seno cavernoso y luego sale por la grieta del órbita superior.

El nervio oculomotor craneal se divide en dos ramas: una rama superior , inervando el músculo superior derecho y el músculo del elevador del párpado, y una rama inferior, inervando el músculo interno derecho, la parte inferior derecha y el pequeño oblicuo).

retención de nervio oculomotor

Como para fibras parasimpáticas del nervio oculomotor, dejan núcleo de Edinger-Westphal , en el Meencefófico, luego pasa a la ganglio ciliar. Entonces habrá una sinapsis en la órbita. Estas fibras luego tendrán el músculo del constrictor del alumno y los músculos ciliares.

Por lo tanto, el nervio oculomotor tiene una inervación de motor para los músculos superior derecha, inferior derecho, doméstico / medial, pequeño oblicuo y elevador . párpado.Por lo tanto, se usa hacia arriba y hacia abajo, a la aducción del ojo (hacia el lado nasal) y la extorsión (se detiene desde el polo superior de la nariz), y la elevación del párpado.

la parasimpática Las fibras, mientras tanto, causan miosis pupilar (reflejo fotomotor y alojamiento).

Se producirá una lesión del nervio oculomotor con diplopía oblicua, peor durante la visión cercana y menos peor si hay una visión remota, un alumno de Mydria que hace No reaccionar a la luz y no tiene alojamiento, una ptosis y una posición de descanso del ojo «hacia abajo y fuera».

1.2.2 nervio craneal IV (trochlear)

El nervio trocheular Inicialmente está en el mesencéfalo. Luego, desesentado en el maletero, pasa a la cara dorsal del tronco del cerebro, pasa por alto el pedúnculo cerebral, cruza el seno cavernoso, sale por la grieta orbital superior e inerva los músculos de la órbita.

el nervio. CRANIAL IV inervada el músculo oblicuo superior, por lo que está sirviendo en la parte inferior y en los interiores (por la nariz).

La presentación clínica de un ataque del nervio troclear es una diplopie vertical, peor si El paciente mira su nariz, abajo o cuando se inclina hacia la cabeza hacia el lado alcanzado, así como una posición de descanso del ojo en elevación ligera y extorsión (pero esto es sutil).

1.2.3 craneal nervio vi (abdusens)
limitación del secuestro del ojo después de un ataque de El nervio de Abduss

El nervio craneal Abdusa deja la parte inferior de la protuberancia, pasa la cara ventral del tronco cerebral (en la unión), cruza el pecado Cavernoso, luego sale por la crack orbital superior a los músculos internos de la órbita.

La función del nervio de abduno es inervar el músculo lateral recto, lo que permite el movimiento lateral del ojo, ya sea hacia el lado temporal.

Una lesión del nervio craneal VI causará al paciente una diplopie horizontal, peor en visión remota o abducción y mejoró si se inclina la cabeza en el lado alcanzada), una limitación del secuestro del ojo alcanzado y una posición de descanso del ojo en ligera desviación hacia adentro.

2 ciencias clínicas de los trastornos de movimiento

2.1 Enfoque clínica con trastornos de movimiento

2.1 .1 Definición de síntomas

Atetosis es un movimiento «repetir», distal. Generalmente se asocia con la corea. Estos son movimientos de torsión, bastante lento.

El balonismo se define por movimientos vigorosos y amplios. El balismo es errático e irregular. Los movimientos de los miembros están proximales. Es un síntoma que encontramos principalmente en problemas agudos.

En la corea, el paciente tendrá movimientos irregulares, impredecibles y breves, especialmente en distal, pero también en la cara, el cuello y el cuello y el tronco. Es difícil para el paciente mantener una postura. Las dos causas más comunes de Chorée son el deterioro del motor cerebral y la corea de Huntington.

La distonía es la hipertonia muscular, una postura anormal. El paciente tiene torsiones y movimientos repetitivos. La distonía puede llevar a las deformaciones. Puede ser una longitud focal (por ejemplo, en el caso de un escritor o músico o un tortícoli) o generalizado. En general, habrá un gesto para contrarrestar la postura, un antagonista. Esto es la mayor parte del tiempo para tocar cerca de la región de posición distónica. La distonía puede asociarse con temblores bruscos (cuando el paciente quiere forzar contra la postura). Es un síntoma inducido por el movimiento.

La estereotipia es un movimiento repetido sin motivo (por ejemplo, patas cruzadas / gotas). La actividad es naturalmente estereotipada, coordinada, continua y repetitiva.

un temblor es rítmico y bidireccional. El miembro oscilará alrededor de un eje de forma regular. Hay dos tipos de temblores: temblor de descanso y temblor. El temblor de descanso es más evidente cuando los músculos están relajados. Disminuye o cesa cuando el paciente se mueve. Este tipo de temblor se resalta cuando el paciente se distrae. El temblor, mientras tanto, está presente cuando el paciente se mueve. Está disminuido o ausente en reposo. Hay tres tipos de temblores: el temblor de la postura, cuando el paciente está en algunas posiciones y desaparece en reposo, el temblor cinético, que aparece cuando hay movimiento, que es irregular. Y a lo largo del movimiento, y el temblor de la intención, que se manifiesta como un objetivo. Este tipo de origen tembloroso de los Cerebels, y el paciente hace un movimiento sobregorrecto. También hay temblor isométrico.Las diferentes causas del temblor son el temblor esencial, el hipertiroidismo, ciertos fármacos, la extracción de alcohol y el temblor fisiológico (exacerbado o no).

Si el paciente tiene una TIC, tendrá un sentido de impulso antes de hacer El movimiento, y un alivio después. Las TIC pueden ser motores o verbales. Estos son movimientos semi-voluntarios, estereotipados, repentinos y repetitivos. Son supresivos, sugestibles (aumentan si un mimo o habla) y predecibles (sentimiento de adelante antes).

Una mioclonie es un «espasmo» del músculo que causa un movimiento. Las contracciones musculares son muy breves, repentinas y rápidas, y totalmente impredecibles. Una mioclona puede ser espontánea o causada por estímulos.

De lo más lento lo antes posible, encontramos: distonía – Athetosis – Chorée – Balismo – TIC – Myoclonie – TREMOR

2.1. 2 Chorée de Huntington

En Huntington Chorea, hay una pérdida de células, que comienza con el núcleo de caudado, luego una pérdida neuronal se difunde a la corteza. Los pacientes no se dan cuenta de todos sus síntomas, lo que causa dificultades con el entorno.

El ataque se puede encontrar en las 4 áreas de los ganglios de la base (cuerpo, ojos, emociones, cognición).

La tríada clásica de Huntington Chorea consiste en Chorée, demencia subcortical y psiquiátrica. El ataque comenzará con los dedos, los dedos de los pies y la cara, y será progresivo (a veces percibido como torpeza). El paciente tendrá una disminución de la atención y la memoria. Habrá afasia anómica y una disminución en las funciones ejecutivas. En términos de manifestaciones psiquiátricas, se puede encontrar depresión, un golpe (en el 50% de los casos), irritabilidad, ansiedad, un cambio de personalidad, incluso una psicosis. Además, el paciente presentará una impersistencia de conducción, Dysarthria, enfoque de baile y distonía. Una vez avanzado en la enfermedad, puede desarrollar bradykinesia, rigidez, inestabilidad postural, caídas y disfagia.

No hay un tratamiento curativo o para detener la progresión. Por lo tanto, ofreceremos al paciente con Huntington Chorea un tratamiento sintomático, ya sea tetrabenazine (pero que desafortunadamente tiene muchos efectos secundarios) o un bloqueador dopaminérgico.

2.1.3 Enfermedad de Parkinson

En un paciente con la enfermedad de Parkinson, inicialmente, tendrá dificultades para usar un miembro, movimientos más lentos y un temblor de descanso asimétrico. La tríada clásica de la enfermedad de Parkinson está compuesta por temblores de descanso, bradycinesia y rigidez. La presentación clínica se puede componer de hipomimia, una voz hipófónica, de un discurso precipitado con sacudidas lentas, de un deterioro de la búsqueda de fluidos de los ojos y una micrografía.

La rigidez en la enfermedad de Parkinson no es un Dependiente de la velocidad. Para que se plantee un diagnóstico de Parkinson, debe haber bradykinesia y otro síntoma. Sin embargo, el temblor es a menudo la queja original. Un temblor de acción es posible si el temblor de descanso es grave. Durante la evolución de la enfermedad, el paciente presentará un enfoque inestable (llamado «Parkinsonian»), una bradyphrania, demencia (tardía), depresión o ansiedad (comorbidas), seborrea. (Hipersalivación), disfagia y anesmia. Anosmia es uno de los primeros síntomas.

En la enfermedad de Parkinson, se espera que el paciente responda bien a la dopamina, la asimetría y la progresión lenta.

2.1.4 TREMOR ESENCIAL

Un temblor esencial Un temblor de postura (a menudo flexión / extensión de la muñeca) o un temblor cinético (este predomina; Cuando el paciente escribe, come, hace una espiral, toma un vaso de agua). Este temblor suele ser bilateral, ligeramente asimétrico. Es, en 50 a 90% de los casos, mejorado por alcohol. Generalmente se incrementa con estrés, cafeína y nicotina.

En el 50% de los casos, encontramos una historia familiar de temblor esencial. En general, aumentará con los años.

El único otro síntoma posible es la ataxia con funambulus.

Hay 2 picos de edad con temblor esencial, ya sea más de 60 años, y menos de 40 años de edad.

Diferenciación entre temblor esencial y temblor fisiológico exacerbado


temblor Esencial tratamiento fisiológico exacrebe
4-12 Hz 8-12 Hz
amplitud más grande y frecuencia más pequeña amplitud más pequeña y mayor frecuencia
Prueba de carga negativa prueba de carga disminuye el
miembros, cabeza y voz miembros y voz, pero no la cabeza
No hay componente de intención

Las causas de un fisiológico La exacerbación del temblor se encuentra, entre otras cosas, ciertas drogas, ansiedad, ejercicio, depresión, cafeína, hipertiroidismo, hipoglucemia, feocromocitoma, fármaco o destete de ALCO OL.

Encontramos entre los medicamentos que causan un temblor el simpathomimética (broncodilatador), los agentes con acción central (antidepresivo, litio), los antiarrítmicos, las hormonas (sintroide) y otros, como el valproate.

Diferenciación entre el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson


la enfermedad de Parkinson temblor esencial
Duración de los síntomas con una consulta 6-12 meses varios años
historia familiar no
Respuesta de alcohol Poca o ninguna mejora
POSICIÓN REST POSTURA O KINETICS frecuencia 4-6 Hz 4-12 Hz
morfología PR PRONACIÓN- Supina, «Rollo de píldora» flexión-extensión
inicio a alaeral bilateral
extremidades superiores e inferiores, barbilla, idioma extremidades superiores, cabeza, voz
micrographie tremblany
no
HISTORIA NATURAL Progreso significativo progreso insidioso

2.1.5 síndrome de Parkinsonian

en el » Parkinsonismo «, los síntomas son simétricos y no hay ningún descanso. La inestabilidad postural aparecerá temprano en la enfermedad. Hay poca respuesta al tratamiento con dopaminérgicos.

Multisystem Atrofy (DSN, Shy-Drager, AOPC) es una patología progresiva y esporádica, que aparece después de 30 años. Existe disfunción autónoma (incontinencia, disfunción eréctil, hipotensión ortostática) y parkinsonismo o síndrome cerebeloso (ataxia, disartria, trastorno del oculomotor cerebeloso). El paciente se quejará de los trastornos del sueño.

La parálisis supranuclear progresiva causa una disminución en el equilibrio que causa caídas, rigidez axial y fatigabilidad. El paciente puede experimentar un cambio ligero de personalidad, así como un alojamiento de la mirada vertical, la disartritia y la disfagia (este síntoma aparecerá más adelante en la enfermedad).

La degeneración corticobasal se presenta por una mesa asimétrica. Hay 4 formas diferentes, ya sea motor, lenguaje, dishealth y posterior). El paciente también tendrá apraxis, un déficit sensorial, la sensación de un miembro extranjero, distonía y mi mioclonía.

Finalmente, la presentación clínica de la demencia de Lewy está compuesta por alucinaciones visuales, demencia temprana, una fluctuación de la Estado de despertar, parkinsonismo, trastorno del sueño y hipersensibilidad a los neurolépticos (debido a las alucinaciones visuales, se puede pensar que el paciente está en psicosis y se le da antipsicóticos; luego habrá una reacción de hipersensibilidad).

2.2 Tratamiento de los trastornos del movimiento

Los diferentes tratamientos están disponibles para el médico como parte de un paciente con la enfermedad de Parkinson. El tratamiento más efectivo hasta el momento es Levedopa, o Carbidopa (Sinemet). Otras alternativas son agentes anticolinérgicos (mesilato de benxtropina, trihexifenidilo), que son útiles para el tratamiento de temblores, pero que afectan la concentración, un agente antiviral (amantivo), lo que ayuda a los diskinéses. El tratamiento inicial o adicional son los agonistas dopaminérgicos (ropinirol, pramipexole, rotigotina), o inhibidores de Mao-B (Rasagilina, selegilina). Estos pueden ser modificadores de la evolución clínica.Otro posible tratamiento de respaldo en la enfermedad de Parkinson es el inhibidor de la COMT (ENTACAPONE). Finalmente, como último recurso, la cirugía es posible. Entonces será una cuestión de una estimulación cerebral profunda del estriado interno o el globo PALLIDUS o una infusión intestinal de gel de levodopa / carbidopa.

Por lo que es esencial Temor, no trataremos. La enfermedad si El temblor es ligero. En el caso de un temblor criminal moderado a severo, se puede prescribir una combinación de propranolol (bloque B) y primidona (barbitururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururururable. Otra solución está en anti-convulsivos (gabapsentina, topiramato). Si estos tratamientos son ineficaces, podemos hacer una inyección de toxina botulínica (Botox) o una estimulación cerebral profunda.

3 Métodos de investigación

3.1 EEG (electroencefalogramo)

El electroencefalograma da información En la actividad eléctrica del cerebro. Esta es una prueba útil cuando los casos de epilepsia o pérdida inexplicable de la conciencia, un comportamiento anormal reciente, una pseudo-demencia (encefalitis, complejo de estado parcial) o muerte cerebral. El EEG puede proporcionar información que incluso la MRI no dará.

El electroencefalograma ahorra las ondas cerebrales. Cuando sea, incluso representa el lado derecho del cerebro, y cuando es extraño, el lado izquierdo. Cada línea muestra la actividad de dos electrodos.

normal EMG, EMG durante ‘A Neuropatía y EMG en una miopatía

3.2 EMG (electromiograma)

3.2.1 Estudio de las conductas

El electromiograma se usa Para estudiar las conductas de las unidades musculares. Un cálculo de la velocidad se realiza por la distancia entre los puntos de estimulación. Para una respuesta motora, habrá registro de la despolarización del músculo por un electrodo pegado en el vientre de ella. Para una respuesta sensorial, los electrodos se colocarán alrededor del dedo que capture los impulsos nerviosos en las ramas nerviosas debajo de la piel.

En el caso de una neuropatía axonal, habrá una pérdida moderada o grave. Motor y Amplificaciones sensoriales, así como velocidades de conducción ligeramente lenta. La neuropatía de tipo demélionización será en su parte mediante una amplitud tan disminuida, pero de forma dispersada, así como una pérdida de amplitud peor en la estimulación proximal (bloque de conducción) y velocidades muy lentas.

Así, para poleuropatías, Se utilizará un estudio de las conductas, aunque para radiculopatías, pasaremos a la EMG a la aguja.

3.2.2 EMG a la aguja

En el electromiograma de la aguja, hay No hay estimulación eléctrica. El paciente hace una pequeña contracción voluntaria sostenida y se registran varias unidades motoras de varios músculos. En un resultado de un examen normal, no habrá actividad en reposo, y 2-3 fases de unidades motoras con esfuerzo. Cuanto más forzamos, cuanto más reclutamos nuevas unidades. Un resultado de EMG a la aguja anormal demostrará fibrilaciones de descanso si la denervación es reciente (aparece después de 2 semanas), lo que significa la muerte de los axones. Al esfuerzo, las unidades motoras serán polifásicas, duraciones y ampliaciones aumentadas, que es un signo de reinvación.

en el caso de una denervación (enfermedad de la bocina anterior), en la fase de subsífrico. , unidades de motor polifásicas, mayor duración (debido a reinventivo). Si la denervación es muy crónica, los potenciales eléctricos serán simples pero de alta amplitud. El EMG resaltará pocos potenciales para el esfuerzo (debido a un poco de reclutamiento), pero estos serán gigantes.

Si el paciente tiene una miopatía, las unidades del motor serán poliprasicas pero pequeñas (cortas). El reclutamiento será temprano y lleno, reuniendo numerosas unidades cortas para un esfuerzo ligero.

Podemos observar gracias a la EMG a la aguja la recuperación de una lesión después de una radiculopatía; Esto será entonces las otras raíces del mismo músculo que vencerán.

3.3 Punción lumbar

Una punción lumbar permite el análisis del fluido cefalorraquídeo y la medición de la presión intra-cranseneral . El procedimiento implica la introducción de una aguja entre L3-L4 o L4-L5, bajo anestesia local o asepsis.

Las indicaciones de una punción lumbar son: Eliminar la hemorragia subaracnoidea ligera (no visible a la exploración de TC), Meningitis, carcinomatosis meningeal, medición de presión intracial, tiras oligoclonales (en el diagnóstico de esclerosis múltiple).Las contraindicaciones de una punción lumbar son: cualquier masa intracraneal, hipertensión intracraneal, anticoagulada o coagulopatía y infección cutánea.

3.4 imágenes

3.4.1 CT Scan

Esta es una reconstrucción de imágenes de rayos X. Este tipo de imagen hace posible observar los tejidos blandos (no solo los huesos). Las ventajas de la tomografía computarizada son que son rápidas y que le permite visualizar el sangrado agudo. Se puede usar yodo para ver mejor los vasos, un tumor o una infección. Sus desventajas son la exposición a una alta dosis de radiación, y el hecho de que las estructuras óseas dañan la calidad de la imagen.

Si un área es hiperdolescente (blanco) es que hay presencia de sangre, mientras que si un área es hipodense, es un signo de isquemia.

en una situación de emergencia, la El examen de elección es angio-ct. Esta revisión está disponible rápidamente y le permite ver si hay hematoma o la extensión del daño isquémico. También es un examen de rutina para la cabeza y el cuello para ver si la nave es accesible para abrir (neuro-intervención).

3.4.2 MRI

Se realiza la MRI Usando la exposición al alto campo magnético. Esta exposición realiza los protones de hidrógeno que, al relajar, emitir energía, que forma la imagen. Las ventajas de la MRI son su excelente resolución y la no necesidad de inyección de yodo. Sin embargo, podemos inyectar Gadolinium, lo que permite visualizar el flujo sanguíneo (contraste). Sin embargo, no puede darlo si el paciente sufre de insuficiencia renal. Las desventajas de este tipo de imágenes son la imposibilidad de que el paciente es claustrofóbico, el largo tiempo de adquisición y el hecho de que el paciente no debe moverse (tan imposible de hacer una MRI a un paciente agitado).

el Contraindicaciones de la MRI son el marcapasos (debe detenerlo durante la resonancia), un brillo de metal ferromagnético y válvulas viejas o clips cardíacos.

En la RM, muchas técnicas de procesamiento de señales son posibles, gracias a los diferentes particulares Señales.

La IRM angio-MRI se puede usar para detectar aneurismas, trombosis arterial o venosa, disecciones arteriales., etc.

3.4.3 angiografía

en La angiografía, se introduce un catéter en una arteria (femoral) y se dirige incluso en el carótido o en la arteria vertebral, luego procedemos en la inyección de yodo. Esta imagen permite una excelente visualización. La arteria se puede ver incluso si el flujo se reduce y ve las irregularidades de los vasos pequeños. Luego podemos realizar angio-intervenciones. Esta imagen implica algunos peligros, como un hematoma local, traumatismo arterial y trombosis, o embolia del catéter (riesgo de accidente cerebrovascular).

3.4.4 ultrasónico (Doppler)

ste es un Método no invasivo para obtener imágenes de los vasos sanguíneos del cuello (especialmente los carotidees). Es una técnica simple, rápida e indolora sin contraindicación. Doppler requiere el uso de ultrasonido. Hay dos componentes para componer la imagen: una señal y su eco. En presencia de un aumento en la frecuencia, uno está tratando con la presencia de estenosis.

3.4.5 Pruebas genéticas

Muchas enfermedades tienen el mismo fenotipo y para una enfermedad los síntomas. son variables; Por lo tanto, hay «paneles» que prueban docenas de genes que pueden estar en la base de la enfermedad.

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