Cascada isquémica (Galego)

A fervenza isquémica, refírese a unha serie de reaccións bioquímicas desencadeadas no cerebro despois de varios segundos a poucos minutos da isquemia cerebral ou a irrigación sanguínea insuficiente. As neuronas isquímicas morren polo Acción de metabolitos producidos durante, pero tamén despois do episodio isquémico. Esta fervenza isquímica continúa por unha a dúas horas, pero pode estenderse por días, mesmo despois da recuperación da circulación sanguínea.

Esta cascada bioquímica representa unha secuencia de eventos que forman unha reacción. Na cadea. A denominación de cascada isquémica é inadecuada porque estes eventos non seguen linealmente: un obedece a un feedback circular, un segundo disparador de outros múltiples, varios serán necesarios para a realización dun terceiro … máis, as células vascularizadas seguirán diferentes secuencias metabólicas .. Non obstante, a fervenza isquémica xeralmente pode ser descrita do seguinte xeito:

  1. A neurona que carece de osíxeno xa non pode sintetizar o ATP, o seu combustible celular.
  2. O metabolismo anaeróbico celular pasa con produción de ácido láctico.
  3. As canles iónicas dependentes da parada do ATP, resultando na despolarización da cela, permitindo que os iones, incluído o calcio (CA ++), para ir á cela.
  4. As outras bombas iónicas abrumadas, a continuación, incapaz de eliminar o intracelular CA ++ que alcanza as concentracións nocivas.
  5. A concentración de CA ++ causa a súa torre O lanzamento de glutamato, excitante de aminoácidos de anturransmisor .
  6. Glutamato activa os receptores ióntrópicos AMPA e Apertura da NMDA doutras canles de ións e aumentando a concentración en CA ++ na cela.
  7. O exceso de ca ++ provoca un Hiper-excitación neuronal e liberación de metabolit Tóxico: radicais libres, enzimas de CA ++ dependentes, como calpaïne, endonucleases, ataspas e fosfolipases. CA ++ e Glutamates causan o aumento da súa concentración recíproca, nun círculo vicioso que se denomina comentarios positivos.
  8. A membrana celular á súa vez degradada por fosfolipases permite máis e máis. Os ións tóxicos e os metabolitos penetran en a célula.
  9. As mitocondrias lissed relaxas toxinas e inductores de apoptose.
  10. A secuencia de apoptosis depende de caspases que se dedican a realizar a cela ao suicidio.
  11. Se a A célula morre no camiño da necrose, metabolitos tóxicos e glutamatos que libera ao seu contorno alterar as neuronas veciñas.
  12. Finalmente, a circulación cerebral é restaurada, atopáronse moitas lesións de reperfusión.
  13. Primeiro establécense unha reacción inflamatoria e as células de macrófagos limpan os detritos celulares, pero tamén atacan células saudables.
  14. substancias tóxicas alteraron a barreira Heatro encefálico-encefálico
  15. A irromática das macromoléculas de peso molecular como a albúmina, a partir dos vasos sanguíneos, a través da barreira de hemato-encefálica lesionada inflando o cerebro (edema cerebral). Estas moléculas grandes atraen a auga no cerebro por osmose. Este edema vasogénico comprime e dana o tecido cerebral.

A multiplicidade dos pasos da fervenza isquímica levou aos médicos a esperar que os neuroprostores como os antagonistas do receptor ionotrópico tipo NMDA, bloqueando as canles iónicas permeable ao CA ++, podería romper esta secuencia nunha das súas etapas, interrompendo as súas consecuencias nocivas. Aínda que as primeiras probas in vivo destes medicamentos neuro-protectores suxiren a esperanza, ningún deles valida as probas clínicas.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *