Efectos secundarios neurotóxicos do tratamento do tratamento do tratamento tórpico

  • Aviso: Esta páxina é unha tradución automática desta páxina orixinalmente en inglés. Teña en conta que as traducións son xeradas por máquinas, e non todas as traducións serán perfectas. Este sitio web e as súas páxinas web están destinadas a ser lidas en inglés. Calquera tradución deste sitio e as súas páxinas web pode ser imprecisa e inexacta, total ou parcialmente. Esta tradución proporciónase nunha práctica.

    dr. Osman Shabir, PhD por Dr. Osman Shabir, Phdreviewed polo Dr. Jennifer Logan, MD, MPH

    O tratamento de células T de antíxeno é un desenvolvemento terapéutico prometedor recente para a solicitude de liquidación de variados Relapse cancros de sangue e medula ósea, incluíndo linfoma, mieloma, leucemia e sarcoma.

    Aínda que o propio tratamento mostrou reaccións terapéuticas incribles en pacientes, os efectos secundarios son significativos e tóxicos. Os dous principais efectos inversos do tratamento da célula T de vehículos son a síndrome de citotoxicidade da citocina de citoquina.

    tratamento de títulos de vehículo t

    Crédito de imaxe: Alpha Tauri 3D / gráfico

    ¿Que é a síndrome de liberación de citoquina?

    SRI caracterízase por febre, presión arterial inferior (hipotensión), a oxixenación de tecido inferior (hipoxia) e un certo grao de falla de órgano múltiple do sistema. SRI pode ocorrer en case todos os pacientes que se someten ao tratamento da célula T de vehículos e tende a ocorrer case despois do tratamento.

    Con todo, pode ser xestionado coidando anti-drogas. Inflamatorio específico, como o inhibidor IL-6 , TICILIZUMAB, sen comprometer o tratamento da célula T de vehículos.

    Neurotoxicidade no tratamento do linfocito de vehículo T

    No que se refire á neurotoxicidade do tratamento de celas de vehículos, os mecanismos que están na base deste permanecen mal comprendida e as presentacións clínicas de efectos secundarios neurolóxicos son variables entre os pacientes.

    Sympth. xeralmente comezan despois dun curto período de tempo e non facer presente en todos os pacientes. Algúns dos efectos neurotóxicos actuais inclúen dor de cabeza, edema cerebral, delirio (confusión mental), debilidade xeral, modificacións cognitivas, encefalopatía (enfermidade nociva), convulsións, tremores e ataxie (segue sendo desordenado).

    Desafortunadamente, as drogas utilizadas para SRI non exercen ningunha bienal por efectos secundarios ou sintais neurotóxicos.

    A neurotoxicidade no tratamento celular T de vehículo leva a unha maior proteína e contas globulares globulares (CSF).

    Os pacientes con neurotoxicidade cambiaron a transferencia de células T no sistema nervioso central, engadido aos niveis moi alto interferón-gamma, interleucina 6 alfa factor e necrose tumoral, que todos indican a descomposición da barreira de sangue que permite os linfocitos e citoquinas CSF, así como a maior produción de citoquinas en l E Sistema nervioso.

    Estudos de neuroimagem, usando a MRI, indicaron que os pacientes con neurotoxicidade teñen hiperintensitas desiguais de T2 na cuestión branca do cerebro, así como algunhas das estruturas grises de materia gris como Thalamus.

    Estes hyperintensites son edema cerebral indicativo e pode ser debido a pequena purga microscópico que ocorren no cerebro. A monitorización electro-encefalógrafa (EEG) indicou as configuracións difusas difusas de EEG que se asemellan ás configuracións en pacientes críticos con encefalopatía.

    A neurotoxicidade ocorre só nos pacientes que tamén desenvolveron SRI con tratamento de linfocitos de vehículo. Non obstante, a neurotoxicidade no tratamento de móbiles de vehículos posteriormente presenta que SRI e leva moito máis tempo a resolución. Non responde tipo á solicitude IL-6 de liquidación que mellora a SRI.

    Aínda que non sabemos correctamente a que ocorre a neurotoxicidade, é sabido que ocorre en persoas que poden ter neurológicos preexistentes As edicións teñen unha carga máis alta do tumor, teñen un ensaio de móbil de vehículo superior ou reciben o tratamento de cancro para o tratamento do cancro.

    algúns estudos. Comprobaron que as chaves poden ser importantes no desenvolvemento da neurotoxicidade.Nas primeiras 36 horas despois do tratamento de celas de vehículos, os pacientes que desenvolven a neurotoxicidade máis severa adoitan ter taxas de soro maiores de MCP-1, IL-15, IL-10 e IL-2, así como o pico. Moi antes 6 en comparación con aqueles con neurotoxicidade menos grave.

    Así, a previsión de neurotoxicidade grave utilizando estas citoquinas como biomarcadores pode ser unha ferramenta predictiva efectiva usando o soro de illamento en pacientes dentro de 36 horas despois do tratamento, aínda que proporciona este real A información do tempo que usa a tecnoloxía actual non é viable porque a maioría das análises necesitan tempo.

    Xestión de neurotoxicidade

    A maioría dos medicamentos utilizados para tratar SRIS non teñen ningún efecto terapéutico beneficioso sobre a neurotoxicidade. Na maioría dos casos en que ocorre a neurotoxicidade, as resolucións condicionalmente normalmente con só un tratamento sintomático no prazo de 21 días despois do tratamento de celas de vehículos, con todo, unha porcentaxe moi pequena de casos pode ser fatal.

    O SRI pode ser xestionado efectivamente co TICILIZUMAB (IL6 antagonista), e moitos traballadores sociais só toman o tratamento sintomático do xestor de Sintop, aínda que algúns ofrecen un tratamento temprano e agresivo.

    Para aqueles que optan por solicitudes de inmunomodulación de neurotoxicidade, TICILIZUMAB non adoita ser a miúdo Usado para os seus efectos terapéuticos limitados sobre a neurotoxicidade, senón á reacción combinada moi eficaz para SRI. Os corticosteroides, como a dexametasona, pódense usar para tratar o edema cerebral.

    Con todo, os corticosteroides poden reducir a eficiencia do tratamento da célula de móbil do vehículo na reclamación do cancro. Non obstante, hai evidencia que este curto programa de Dosing Dexamethasona inferior (10 mg dúas veces ao día: 2-4 doses) non parecen danar os efectos terapéuticos da célula.

    Con todo, as altas doses de corticoides intensos como 1 / día, metilprednisolona pode reducir significativamente as contas de células difusas t.

    Máis recente, Siltuximab; Un anticorpo monoclonal contra IL-6, mostrou unha proba de eficacia contra Sri e Neurototoxicidade sen afectar o tratamento da célula T de vehículos. Non obstante, non foi recoñecido por organismos de normalización para este fin. O intercambio de plasma e a placa hipertransfusión tamén poden ser vantaxosas, aínda que hai máis procura para soportar a súa eficiencia.

    En resumo, hai dous efectos secundarios principais dos usos da célula do procesamento de vehículos na solicitude de liquidación De cancros malignos: a síndrome de liberación de citoquinas (CRS), que afecta a moitos beneficiarios e a neurotoxicidade, o que afecta a un pequeno subconxunto de persoas con SRI. As drogas utilizadas para tratar SRI, como Tocilizumab, non teñen ningún efecto terapéutico nos efectos secundarios neurotóxicos, que inclúen dor de cabeza, edema cerebral, convulsións, encefalopatía e tremores.

    poden ser os corticosteroides específicos de dosificación inferior capaz de procesar e xestionar a neurotoxicidade sen modificar as contas de células T, aínda que os mecanismos quedan na base da neurotoxicidade e a súa reclamación aínda están mal comprendidos.

    fontes:

    • Rubin e outros, 2019. Toxicities neurolóxicos relacionados co tratamento celular T quimérico do receptor de antíxenos. Brain 142 (5), 1334-1348. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • Gust e outros, 2018. Neurotoxicidade vinculada ás terapias celulares de CD19 Targebed. CNS Dopent 32 (12), 1091-1101. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • yanez e outros, 2019. Vehículo T toxicidade celular: xestión actual e instrucións futuras. Háfera 3 (2), E186. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/

    Lectura adicional

    • todo o contido terapéutico
    dr. Osman Shabir

    Escrito por

    dr. Osman Shabir

    Osman é unha investigación postdoctoral asociada na Universidade de Sheffield estudando o impacto das enfermidades cardiovasculares (aterosclerose) sobre a función neurovascular na demencia vascular e a enfermidade de Alzheimer usando modelos pre-clínicos e técnicas de neuroimagem. Está baseado no departamento de infección, inmunidade & enfermidade cardiovascular na facultade de medicina en Sheffield.

    Última actualización AP 10, 2020

    citas

    Por favor, use un dos seguintes formatos para citar este artigo no seu documento, papel e informe:

    • APA

      Shabir, Osman. (2020, 10 de abril).Efectos secundarios neurotóxicos do tratamento do linfocito do vehículo. News-Medical. Recuperado o 12 de marzo de 2021 de https://www.news-medical.net/health/Neurotoxic-Side-Effects-of-CAR-T-Cell-Therapy.aspx

    • MLA

      Shabir, Osman. “Efectos secundarios neurotóxicos do tratamento do linfocito do vehículo T”. News-Medical. 12 de marzo de 2021. <https://www.news-medical.net/health/Neurotoxic-Side-Effects-of-CAR-T-Cell-Therapy.aspx.

    • Chicago

      Shabir, Osman. “Efectos secundarios neurotóxicos do tratamento do linfocito do vehículo T”. News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Neurotoxic-Side-Effects-of-CAR-T-Cell-Therapy.aspx. (Acceder ao 12 de marzo de 2021).

    • Harvard

      Shabir, Osman. 2020. Efectos secundarios neurotóxicos do tratamento do linfocito do vehículo. News-Medical, visto o 12 de marzo de 2021, https://www.news-medical.net/health/Neurotoxic-Side-Effects-of-CAR-T-Cell-Therapy.aspx

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *