o sangue cruza o cerebro e a enfermidade d alzheimer

  • AVISO: Esta páxina é unha tradución automática desde esta páxina orixinalmente en inglés. Teña en conta que as traducións son xeradas por máquinas, e non todas as traducións serán perfectas. Este sitio web e as súas páxinas web están destinadas a ser lidas en inglés. Calquera tradución deste sitio e as súas páxinas web pode ser imprecisa e inexacta, total ou parcialmente. Esta tradución proporciónase nunha práctica.

    dr. Osman Shabir, PhD por Dr. Osman Shabir, PhDreViewed polo Dr. Jennifer Logan, MD, MPH

    A enfermidade de Alzheimer caracterízase pola presenza de placas beta-amiloides e marcando neurofibrilares de Tau, o Un conxunto á neurodegeneración gradual das neuronas no cerebro que conduce ás Símps de Demencia.

    enfermidade d

    Crédito de imaxe: atthapon raksthaput

    procura recente indicou que os pacientes e modelos animais de A enfermidade de Alzheimer mostra sons significativos para o fluxo sanguíneo do cerebro axiña que están ao longo do curso. Este artigo destacará a importancia do fluxo sanguíneo para a saúde e como a enfermidade de Alzheimer é por reducións graves.

    Dado que moitos enfoques terapéuticos tradicionais fallaron no pasado, quizais os tratamentos de fluxo sanguíneo cerebral poden preparar o chan a máis tratamentos exitosos no futuro.

    Fluxo sanguíneo no cerebro

    O cerebro é só o 2% do peso corporal, pero recibe o 20% de todo o fluxo sanguíneo no fuselaje do Corazón cada minuto.

    As células do cerebro (neuronas) requiren grandes cantidades de enerxía para funcionar correctamente e poñer a día os requisitos metabólicos da actividade que os exercicios neuronais, o cerebro ten un acoplamento neurovascular chamado sistema complicado .

    O acoplamento neurovascular asegura que as rexións do cerebro activo reciban un subministro de sangue correspondente proporcionalmente aumentando o fluxo de sangue cerebral L (CBF).

    O acoplamento neurovascular é facilitado polos variados tipos de celas no cerebro que comprende neuronas, astrocitos, pericitos, células endoteliais, células musculares lisas, membros de Internet e outros.

    A sinalización entre as neuronas e estas células posiblemente completase o aumento do CBF a nivel capilar, así como no nivel arterial externo. Os danos a tipos específicos de células ou vías de sinalización poden ser a causa do descenso neurovascular no envellecemento e a demencia.

    Fluxo cerebral na enfermidade de Alzheimer

    A disfunción cerebrovascular está involucrada no desenvolvemento e inicio de Dementia, incluíndo a enfermidade de Alzheimer e a demencia vascular.

    Os maiores factores de risco que poden comprometer a operación vascular na enfermidade de Alzheimer inclúen a aterosclerose (arterias de endurecemento e estreita), hipertensión (hipertensión), diabetes e obesidade.

    Estes factores de risco son os mesmos para o desenvolvemento da enfermidade cardiovascular e enfermidades cerebrovasculares, incluíndo Rappe. Moitas destas enfermidades teñen os mecanismos asimilados, incluíndo a tensión e a inflamación oxidante.

    Ademais dos factores de risco vascular para o desenvolvemento da enfermidade de Alzheimer, é coñecido que CBF pode reducirse nada menos que o 25% se non máis en pacientes con enfermidade de Alzheimer, coñecida como hipoperfusión continua (fluxo sanguíneo reducido a longo prazo).

    Os mecanismos detrás diso sempre en gran parte non totalmente incluídos, con todo, as discapacidades de acoplamento neurovascular, así como a prolongada constricción de sangue vasos e densidade cerebro tamén podería ser importante.

    hipoperfusão continua ao longo do tempo pode conducir á distribución reducida de osíxeno para o tecido cerebral, o que resulta en neuronas estar cargado e finalmente morren. Está en paralelo a un descenso neurodegenerativo nos números neuronais na cortiza como comezou coas placas de amiloid-beta e tau jumble.

    Ademais, os depósitos amiloides-beta poden formar os vasos sanguíneos no cerebro do que É coñecida como angiopatía amiloide cerebral (CAA) que tamén pode afectar a reactividade do contedor (capacidade de dilater contedores) e causar vasoconstricción (vasos sanguíneos axustados).

    Ademais, porque o cerebro libera da amiloide-beta polas playways que funcionan con fluxo sanguíneo funcional, as deficiencias con fluxo sanguíneo poden levar ao reducido xogo de amiloide-beta, facendo que se acumule en o cerebro, outro agravante a condición.

    Estudos de animais CBF na enfermidade de Alzheimer – tratamentos potenciais no futuro?

    A maior parte do noso coñecemento e comprensión do inicio e a etapa progresiva gradual fundamental A enfermidade de Mecanismo de Alzheimer proviña dos estudos de varios animais utilizando principalmente modelos de rato do estado humano.

    Por exemplo, seres humanos e os ratos que aloxan o Apoe4 Allele (un factor de risco xenético coñecido por Alzheimer), mostra A descomposición da barreira de encefálica sanguínea (BBB), que se atribúe á dexeneración dos pericitos chamados un tipo particular de células cerebrais

    pacientes e modelos de rato de Alzheimer teñen unha redución ata o 50% dos pericitos que corresponde á perda de lonxitude capilar3 aproximadamente 350 mm / mm.

    Un estudo recente do laboratorio de Chris Schaffer, publicado en Nature Neurology (2019), atopou un novo mecanismo Por que os glóbulos sanguíneos que fixan en vasos sanguíneos cerebrais conducen a CBF reduce a memoria nun modelo de rato.

    Unha mutación de hosting modelo de dobre rato transxénica á proteína amiloide do precursor (aplicación) e na presenilina-1 (PSEN1) E un modelo diferente máis severo de 5 mutacións diferentes á aplicación e PSEN1 foron estudados.

    As mutacións nos modelos de rato transxénicos están baseados nas mutacións da familia humana que causan a enfermidade de Alzheimer. En si mesmo, estes modelos de rato úsanse para comprender mellor a enfermidade humana de Alzheimer con mutacións xenómicas humanas.

    Primeiro, evaluaron a operación e estrutura dos capilares cerebrais e non vin que o dobre modelo transxénico da aplicación do rato / PS1 tivo unha fracción moito maior de capilares con fluxo sanguíneo, sen obstrución nas arteriolas.

    O fluxo sanguíneo estancado nestes capilares non marcou con amiloid-beta / caa, pero unha vez marcado por outro Tipos de células de fuselaje, descubriron que as áreas do fluxo sanguíneo foron marcadas pola presenza de leucocitos (glóbulos brancos) conectados a estes vasos sanguíneos. Na liña cero, a media CBF nestes ratones foi inferior ao 17% de controis saudables.

    Os investigadores descubriron que inxectar anticorpos contra estes leucocitos (α-ly6g) reduciu o número de capilares encaixados dentro de 10-15 mn E CBF aumentou nun 13% nestes ratones aumentando o fluxo máis que o crecente diámetro do recipiente (independentemente de calquera potencial CAA).

    Este anticorpo un conducido a un agotamiento case total dos leucocitos conectados a capilares cerebrais .. Unha vez enviado ás probas de memoria cognitiva, a inxección de α-ly6G levou ás melloras das tarefas de recoñecemento de lentes (memoria de traballo temporal), pero a calquera cambio na depresión ou operación a motor.

    En conclusión , a inxección de α-ly6g tamén realizou a concentración reducida de ráfagas máis pequenas de amiloid-beta no cerebro mellorando as vías de xogo mellorou a CBF, con todo, as propias placas permanecen intactas.

    Este estudo mostra Non só un novo mecanismo de fluxo sanguíneo reducido no cerebro debido á enfermidade de Alzheimer pola peza de montaxe de leucocitos capilares, pero tamén bloqueando a súa peza D. Asemblea con recipientes usando anticorpos, a redución do fluxo sanguíneo / perda de velocidade pode reducirse para causar melloras no función cognitiva.

    A maior parte de montaxe de leucocitos aos contedores pode deberse aos contedores. Neuroinflamation AC RAW que leva a un aumento dos receptores nos vasos sanguíneos. En si mesmo, este estudo destaca unha nova estratexia terapéutica.

    En resumo, as deficiencias (CBF) do fluxo cerebral, así como as deficiencias para a liquidación do CBF no cerebro (acoplamento neurovascular), facer agora máis e máis obvio como un mecanismo no desenvolvemento e fase progresista da enfermidade de Alzheimer.

    Investigación de clínicas recentes e estudos animais indicaron os diferentes mecanismos que poderían apoiar esta disfunción de fluxos de sangue en demencia, incluíndo un estudo recente que indica a Adhesión de glóbulos brancos aos contedores cerebrais para que a CBF reduce.

    Estes estudos tamén indicaron os novos obxectivos terapéuticos para a reclamación. Potencial de demencia.A medida que dan resultados prometedores en ratones, necesítanse moita máis investigación en forma de probas clínicas en pacientes humanos antes de que poidamos asumir o éxito destas estratexias.

    Fontes:

    • Shabir e outros, 2018. Disfunción neurovascular en demencia vascular, Alzheimer e aterosclerose. BMC Neurosci. 19: 62. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • Cruz Hernández e outros, 2019. A adhesión de neutrófilos en capilares cerebrais reduce o fluxo de sangue cortical e a operación de memoria nocturna nos modelos de rato da enfermidade de Alzheimer .. NEUROLOXÍA NATURACIÓN. 22: 413-420. https://www.nature.com/articles/s41593-018-0329-4

    Lectura adicional

    • Todo o contido de disposición de Alzheimer
    • Enfermidade de Alzheimer | Definición, causas, diagnóstico & tratamento
    • causas da enfermidade de Alzheimer
    • Síntomas da enfermidade de Alzheimer
    • Diagnóstico de diasase de Alzheimer
    dr. Osman Shabir

    Escrito por

    dr. Osman Shabir

    Osman é unha investigación postdoctoral asociada na Universidade de Sheffield estudando o impacto das enfermidades cardiovasculares (aterosclerose) sobre a función neurovascular na demencia vascular e a enfermidade de Alzheimer usando modelos pre-clínicos e técnicas de neuroimagem. Está baseado no departamento de infección, inmunidade & enfermidade cardiovascular na facultade de medicina en Sheffield.

    Última actualización de marzo 30, 2020

    Cotizacións

    Por favor, use un dos seguintes formatos para citar este artigo no seu informe de oro de papel:

    • APA

      Shabir, Osman. (2020, 30 de marzo). O sangue cruza o cerebro e a enfermidade de Alzheimer. News-Medical. Recuperado o 12 de marzo de 2021 de https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx

    • MLA

      Shabir, Osman. “O sangue cruza o cerebro e a enfermidade de Alzheimer”. News-Medical. 12 de marzo de 2021. <https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx>

    • Chicago

      Shabir, Osman. “O sangue cruza o cerebro e a enfermidade de Alzheimer”. News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx. (Acceder ao 12 de marzo de 2021).

    • Harvard

      Shabir, Osman. 2020. O sangue atravesa o cerebro e a enfermidade de Alzheimer. News-Medical, visto o 12 de marzo de 2021, https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *