ULAVAL: MED-1216 / Trastornos do movemento

isto A guía de estudo foi desenvolvida por Wikimedica voluntarios como parte do curso Med-1216 da Universidade de Laval e está baseado no traballo de cursos. Ofrécese como unha asistencia de soporte e non constitúe un documento oficial do curso.

1 Ciencias básicas de trastornos do movemento

1.1 Cores grises centrais

1.1.1 Anatomía

Os núcleos grises centrais están compostos do núcleo caudado, o núcleo lenticular, o núcleo subterráneo e a substancia negra.

Funcionalmente, o núcleo caudado eo putamen forman o estrilo, mentres que o putaman eo globus pallidus fan o núcleo lenticular. Cando montamos todas estas partes, o estrilo eo núcleo lenticular, atopamos o corpo estriado, os núcleos basais. Finalmente, o Thalamus está funcionalmente parte dos kernels grises centrais.

O núcleo caudado ten unha cabeza, un corpo e unha cola que non están claramente delimitadas.

A substancia negra é o centro dos kernels grises centrais que conteñen as neuronas dopaminérxicas.

Hai algunha proximidade entre as estruturas.

1.1.2 Direct e Camiño indirecto

Varios efflux saen do ganglia da base. Estes forman un ciclo de feedback; córtex, núcleos grises centrais, thalamus, volve ao córtex.

No parche recticulata é o control do motor da cabeza e do pescozo, mentres que os impulsos nerviosos que pasan no motor de control de globos Pallidus do resto do resto do resto do resto do resto Corpo.

Os neurotransmisores deste sistema son a nivel mundial de GABA. Estes son influxo de tipos de inhibidores.

Cando os impulsos nerviosos presta o camiño directo, comezan a partir do corpo estriado para o segmento interno do globo pálido e substancia negra da pars directamente retribat. Se observamos este Vovei de forma matemática, xa que pasa por dous lugares inhibitorios, segue unha emoción.

((-1) x (-1) = 1)

En canto á ruta indirecta, o fluxo comeza desde o estrato, pasa no segmento externo do Globus Pallidus para facer un desvío ao núcleo subterráneo e rematar o segmento interno do Globus Pallidus ou na substancia negra. Esta vez, o resultado será inhibidor, xa que o fluxo cruza tres inhibidores e un inductor (núcleo subterráneo).

((-1) x (-1) x (+1) x (-1) = -1)

1.1.3 Metabolismo da dopamina

Entre as distintas etapas da síntese de dopamina, a tirosina é hidroxilada pola tirosina hidroxilase para converterse no L-DPOA; Este é un paso limitante. Entón, grazas á acción de dopa-decarboxilasa, finalmente a dopamina é creada. As moléculas deste neurotransmisores son emisores almacenados en vesículas VMAT. Ao estimular, estas vesículas únense coa membrana e liberan a dopamina. A dopamina entón únese aos receptores post-sinápticos ou auto-receptores pre-sinápticos.

Hai 3 mecanismos para acabar co efecto da dopamina: rebaptura pola bomba, degradación polo mao en mitocondria ou degradación por Extracelular COMT.

1.2 nervios craniais III, IV e VI

O sinus cavernoso é atravesado pola arteria carótida interna, os nervios craniais III, IV, VI, V 1 e V 2 e fibras simpáticas que visitan o músculo do dilatador do alumno).

1.2.1 Nerve Cranial III (Oculomotor)

As fibras de axitación do terceiro nervio cranial están inicialmente atopadas no Oculomotor Core, no meencefal. Ela entón deixa o tronco cerebral polo foso intermedio, ao principio, pasa no seo cavernoso e despois sae pola grieta orbital superior.

O nervio cranial Oculomotor está dividido en dúas ramas: unha rama superior , inervando o músculo dereito superior e o músculo ascensor da pálpebra e unha rama inferior, inervando o músculo dereito interno, a parte inferior dereita e a pequena oblicua).

Retención do nervio de Oculomotor

En canto ás fibras parasimpáticas do nervio oculomotor, saen do núcleo Edinger-Westphal , no meencefálico, pasa ao ganglio ciliar. Haberá entón unha sinapse na órbita. Estas fibras van entón o músculo constrictor interior do alumno e os músculos ciliares.

Así, o nervio de Oculomotor ten un motor Innervation para os músculos superior dereita, a dereita inferior, o doméstico / medial, o pequeno oblicuo e o ascensor . pálpebra.Polo tanto, úsase cara arriba e cara abaixo, á aducción do ollo (cara ao lado nasal) ea extorsión (elimina do polo superior do nariz) e a elevación da pálpebra.

a parasimpática As fibras, pola súa banda, causan a miois pupilar (fotomotor reflexo e aloxamento).

Unha lesión do nervio oculomotor ocorrerá con Diplopia oblicua, peor durante a visión próxima e menos peor se a visión remota, un alumno de Mydria que o fai non reaccionar á luz e non ten aloxamento, unha ptose e unha posición de descanso do ollo “abaixo e fóra”.

1.2.2 Nervión cranial IV (trochear)

O nervio trochleular está inicialmente no mesencefal. Logo irresentado no tronco, pasa á cara dorsal do tronco cerebral, ignora o pedúnculo cerebral, atravesa o sinus cavernoso, sae pola grieta orbital superior e inerva os músculos da órbita.

o nervio. Cranial IV inerva o músculo oblicuo superior, polo que servir na parte inferior e nas intensas (abaixo do nariz).

A presentación clínica dun ataque do nervio trochlear é unha diplopie vertical, peor se o O paciente mira o nariz, abaixo ou cando se inclina a cabeza cara ao lado alcanzado, así como unha posición de descanso do ollo en elevación e extorsión lixeira (pero isto é sutil).

1.2.3 cranial nervio vi (abdusens)
limitación do secuestro do ollo tras un ataque de o nervio de Abduss

O nervio craneal abduse deixa a parte inferior da protuberancia, pasa na cara ventral do tronco cerebral (na intersección) cruza o pecado Cavernas, entón sae pola grieta orbital superior ao interior dos músculos da órbita.

A función do nervio abdunce é iniciar o músculo dereito lateral, o que permite o movemento lateral do ollo o lado temporal.

Unha lesión do nervio cranial VI fará que o paciente sexa un diplomático horizontal, peor en visión remota ou secuestro e mellorado se apoia a cabeza ao lado alcanzada), unha limitación do secuestro do ollo alcanzado e unha posición de descanso do ollo en lixeira desviación cara a dentro.

2 Ciencias clínicas de trastornos do movemento

2.1 Clínica de aproximación con trastornos de movemento

2.1 .1 Definir síntomas

atetosis é un movemento “repetitivo”, distal. Normalmente está asociado coa corea. Estes son movementos de torsión, bastante lentos.

O ballisco está definido por movementos vigorosos e amplos. O ballismo é errático e irregular. Os movementos dos membros están en proximal. É un síntoma que nos atopamos principalmente en problemas agudos.

No Chorea, o paciente terá movementos irregulares, imprevisibles e breves, especialmente en distal, pero tamén a cara, pescozo e pescozo e tronco. É difícil que o paciente teña unha postura. As dúas causas máis comúns de Chorée son o deterioro do motor cerebral e a corea de Huntington.

A distonía é a hipertonia muscular, unha postura anormal. O paciente ten torsións e movementos repetitivos. A distonía pode levar a deformacións. Pode ser a lonxitude focal (por exemplo, no caso dun escritor ou un músico ou torticoli) ou xeneralizado. En xeral, haberá un xesto para contrarrestar a postura, un antagonista. Esta é a maior parte do tempo de tocar preto da rexión de posición do colocación do distón. A distonía pode asociarse con Jerky Tembling (cando o paciente quere forzar contra a postura). É un síntoma inducido polo movemento.

A estereotipia é un movemento repetido sen razón (por exemplo, pernas cruzadas / pingas). A actividade é naturalmente estereotipada, coordinada, continua e repetitiva.

Un tremor é rítmico e bidireccional. O membro oscilará en torno a un eixe regularmente. Existen dous tipos de tremores: repouso tremor e tremendo. O tremor de descanso é máis evidente cando os músculos están relaxados. Diminúe ou cesa cando o paciente se move. Este tipo de tremor está resaltado cando o paciente está distraído. O tremor, mentres tanto, está presente cando o paciente se move. É reducido ou ausente en repouso. Hai tres tipos de tremores: a postura tremor, cando o paciente está nalgunhas posicións e desaparece en repouso, o tremor cinético, que aparece cando hai movemento, que é irregular. E todo ao longo do movemento, eo tremor da intención, que se manifesta como obxectivo. Este tipo de orixe tremendo dos cerebeles e o paciente fai un movemento excesivo. Tamén hai tremores isométricos.As distintas causas do trémulo son o tremor esencial, o hipertiroidismo, certas drogas, retirada de alcohol e tremor fisiolóxico (exacerbado ou non).

Se o paciente ten unha TIC, terá unha sensación de urxencia antes de facer o movemento e un alivio despois. As TIC poden ser motores ou verbal. Estes son movementos semi-voluntarios, estereotipados, repentinos e repetitivos. Son supresibles, suxeribles (aumenta se un mímico ou fala) e previsible (sentimento de adiante antes).

A myoclonie é un “espasmo” do músculo que causa un movemento. As contraccións musculares son moi breves, repentinas e rápidas e totalmente imprevisibles. Un myoclonie pode ser espontáneo ou causado por estímulos.

Dende o máis lento canto antes, atopamos: Dystonia – Attetosis – Chorée – Ballismo – TIC – Myoclonie – Tremor

2.1. 2 Chorée de Huntington

No Chorea de Huntington, hai unha perda de células, que comeza co núcleo caudado, entón unha perda neuronal difunde á cortiza. Os pacientes non se dan conta de todos os seus síntomas, o que causa dificultades co comitiva.

O ataque pódese atopar nas 4 áreas do Ganglia da base (corpo, ollos, emocións, cognición).

A tríade clásica do Chorea de Huntington consta de Chorée, Demencia Subcortical e Psiquiátrica. O ataque comezará cos dedos, os pés e o rostro e será progresivo (ás veces percibido como torpe). O paciente terá unha diminución da atención e da memoria. Haberá ANOMIC APASIA e unha diminución das funcións executivas. En termos de manifestacións psiquiátricas, pódese atopar depresión, un golpe (en 50% dos casos), a irritabilidade, a ansiedade, o cambio de personalidade, ata unha psicosis. Ademais, o paciente presentará unha impensente de condución, disartria, enfoque de baile e distonía. Unha vez avanzado na enfermidade, pode desenvolver bradykinesia, rixidez, inestabilidade postural, caídas e disfagia.

Desafortunadamente non hai tratamento curativo ou para deter a progresión. Imos, polo tanto, ofrecer ao paciente con Corea de Huntington un tratamento sintomático, sexa tetrabenazina (pero que, por desgraza, ten unha morea de efectos secundarios) ou un bloqueador dopaminérgico.

2.1.3 enfermidade de Parkinson

Nun paciente con enfermidade de Parkinson, inicialmente, terá dificultade para usar un membro, movementos máis lentos e un tremor de descanso asimétrico. A tríade clásica da enfermidade de Parkinson está composta por descansar trémulas, bradykinesia e rixidez. A presentación clínica pode estar composta de hipomimia, unha voz hipofónica, dun discurso precipitado con jerks lentos, dun deterioro da procura do fluído dos ollos e unha micrografía.

A rixidez na enfermidade de Parkinson non é un dependente da velocidade. Para que un diagnóstico de Parkinson fose presentado, debe haber bradykinesia e outro síntoma. Non obstante, o tremor adoita ser a queixa orixinal. Un tremor de acción é posible se o tremor de descanso é grave. Durante a evolución da enfermidade, o paciente presentará un enfoque inestable (chamado “Parkinsonian”), unha bradyphrania, demencia (tarde), depresión ou ansiedade (comorbides), seborrea. (Hipersalivación), disfagia e anosmia. A anosmia é un dos primeiros síntomas.

Na enfermidade de Parkinson, espérase que o paciente responda ben á dopamina, asimetría e progresión lenta.

2.1.4 Tremor esencial

Un tremor esencial un tremor de postura (moitas veces flexión / extensión do pulso) ou un tremor cinético (este predomina; cando o paciente escribe, come, fai unha espiral, leva un vaso de auga). Este tremor adoita ser bilateral, lixeiramente asimétrico. É, en 50 a 90% dos casos, mellorado polo alcohol. Xeralmente é aumentado por estrés, cafeína e nicotina.

No 50% dos casos, atopamos unha historia familiar de tremor esencial. Xeralmente aumentará cos anos.

O único outro síntoma posible é ataxia con funambulus.

Hai 2 picos de idade con tremor esencial, ou máis de 60 anos e menos que 40 anos.

diferenciación entre tremor esencial e tremor fisiolóxico exacerbado


tremor Esencial tratamento fisiolóxico exacre
4-12 Hz 8-12 hz
amplitude maior e menor frecuencia menor amplitude e maior frecuencia
proba de carga negativa a proba de carga diminúe a
Membros, cabeza e voz Membros e voz, pero non a cabeza
sen compoñente de intención

As causas dun fisiolóxico A exacerbación tremor é, entre outras cousas, certas drogas, ansiedade, exercicio, depresión, cafeína, hipertiroidismo, a hipoglicemia, o feocromocitoma, a droga ou o destete de Alco OL.

Atopamos entre as drogas que causan un tremor o simpatizador (broncodilatador), os axentes con acción central (antidepresivo, litio), o antiarrítmico, as hormonas (síndotas) e outros, como o valproato.

diferenciación entre tremor esencial e enfermidade de Parkinson


enfermidade de Parkinson tremor esencial
Duración dos síntomas cunha consulta 6-12 meses varios anos
historia familiar non si
resposta de alcohol pouco ou non mellora
posición descansar postura ou cinética Frecuencia 4-6 Hz 4-12 Hz
Morfoloxía Pronation- supinación, “pílula-rolo” flexión-extensión
Inicio a ALAERA Bilateral
rexión do corpo membros superior e inferior, queixo, linguaxe membros superiores, cabeza, voz
escrita micrografía tremendo
signos asociados Si Non
Historia natural Progreso significativo progreso insidioso
2.1.5 Síndrome de parkinsoniano

no ” Parkinsonismo “, os síntomas son simétricos e non hai reparto. A inestabilidade postural aparecerá no inicio da enfermidade. Hai pouca resposta ao tratamento dopaminérxico.

Multisystem atrofia (DSN, Shy-Drager, AOPC) é unha patoloxía progresiva e esporádica, que aparece despois de 30 anos. Hai disfunción autónoma (incontinencia, disfunción eréctil, hipotensión ortostática) e parkinsonismo ou síndrome de cerebelar (Ataxia, Disartria, trastorno de Oculomotor Cerebellar). O paciente queixarse dos trastornos do soño.

A parálise supranuclear progresiva provoca unha diminución do equilibrio causando caídas, rixidez axial e fatigabilidade. O paciente pode experimentar un cambio lixeiro de personalidade, así como un paresiano de mirada vertical, distartritia e disfagia (este síntoma aparecerá máis tarde na enfermidade).

A dexeneración corticobasal é presentada por unha táboa asimétrica. Hai 4 formas diferentes, motor, linguaxe, dishealth e posterior). O paciente tamén terá Apraxis, un déficit sensorial, a sensación dun membro estranxeiro, distonía e mioclonia.

Finalmente, a presentación clínica da demencia de Lewy está composta por alucinacións visuais, demencia temprana, unha fluctuación do Estado de espertar, parkinsonismo, trastorno de sono e hipersensibilidade aos neurolépticos (debido a alucinacións visuais, pódese pensar que o paciente está en psicosis e recibe antipsicóticos; entón haberá unha reacción de hipersensibilidade).

2.2 Tratamento das trastornos do movemento

Diferentes tratamentos están dispoñibles para o médico como parte dun paciente con enfermidade de Parkinson. O tratamento máis efectivo ata agora é Levedopa ou Carbidopa (Sinemet). Outras alternativas son axentes anticolinérgicos (Benxtropin mesilato, tri-hexifenidilo), que son útiles para o tratamento de tremores, pero que afectan a concentración, un axente antiviral (amantative), o que axuda a dyskinese. O tratamento inicial ou extra son os agonistas dopaminérxicos (ropinirole, pramipexol, rotigotina) ou mao-b (rasagiline, selegiline) inhibidores. Estes poden ser modificadores de evolución clínica.Outro posible tratamento de copia de seguridade na enfermidade de Parkinson é o inhibidor COMT (entacapone). Finalmente, como último recurso, a cirurxía é posible. Entón será unha cuestión dunha estimulación profunda cerebral do estrato interno ou Pallidus globus ou unha infusión intestinal de Levodopa / Carbidopa Gel.

Para o que é o tremor esencial, non imos tratar. A enfermidade se O tremor é lixeiro. No caso dun tremor criminal moderado a severo, pódese prescribir unha combinación de propranolol (Blow Block) e Primidone (barbiturate). Outra solución está en anti-convulsantes (Gabapsentin, Topiramato). Se estes tratamentos son ineficaces, entón podemos facer unha inxección de toxina botulínica (Botox) ou unha estimulación profunda cerebral.

3 métodos de investigación

eeg

3.1 EEG (electroencefalograma)

O electroencefalograma dá información na actividade eléctrica do cerebro. Esta é unha proba útil cando os casos de epilepsia ou a perda de conciencia inexplicable, un comportamento anormal recente, unha pseudo-demencia (encefalite, complexo de estado parcial) ou morte cerebral. O EEG pode dar información que incluso a MRI non dará.

O electroencefalograma salva as ondas cerebrais. Cando é ata, representa o lado dereito do cerebro, e cando é estraño, o lado esquerdo. Cada liña mostra a actividade de dous electrodos.

normal EMG, EMG durante ‘a Neuropatía e EMG nunha miopatia

3.2 EMG (electromiograma)

3.2.1 Estudo de condutas

O electromiograma é usado para estudar as condutas das unidades musculares. Un cálculo da velocidade é realizado pola distancia entre os puntos de estimulación. Para unha resposta a motor, haberá rexistro da despolarización do músculo por un electrodo pegado na barriga. Para unha resposta sensorial, os electrodos serán colocados ao redor do dedo capturando os impulsos nerviosos nas ramas nerviosas baixo a pel.

No caso dunha neuropatía axonal, haberá unha perda moderada ou grave. Motor e amplitudes sensoriais, así como velocidades de condución lixeiramente lenta. Demélinizing Type Neuropathy estará na súa parte por unha amplitude como diminuída pero de forma dispersa, así como unha perda de amplitude peor en estimulación proximal (bloque de condución) e velocidades moi lentas.

Así, para polyneuropatas, Usarase un estudo de conducións, mentres que para as radiculopatías, volvemos ao EMG á agulla.

3.2.2 EMG á agulla

No electromiograma de agulla, hai sen estimulación eléctrica. O paciente fai unha pequena contracción voluntaria sostida e rexistráronse varias unidades motoras de varios músculos. Nun resultado de exame normal, non haberá actividade en repouso e 2-3 fases de unidades motoras con esforzo. Canto máis fortes, máis reclutamos novas unidades. Un resultado EMG á agulla anormal demostrará as fibrillacións de descanso se a denervación é recente (aparece despois de 2 semanas), o que significa a morte dos axóns. Ao esforzo, as unidades motoras serán polifásicas, duracións e amplitudes aumentadas, que é un sinal de reinvación.

No caso dunha denervación (enfermidade de corno anterior), en busca, en fase sub-ácida , unidades de motor polifasicas, aumento da duración (debido a reinventivos). Se a denervación é moi crónica, os potenciais eléctricos serán sinxelos pero de alta amplitude. A EMG ha destacar algúns potencial de esforzo (porque pouco contratación), pero estes serán xigante.

Se o paciente ten unha miopatia, as unidades motoras será polyprhasic Pero pequena (curta). O reclutamiento será cedo e completo, reunindo numerosas unidades curtas para un esforzo lixeiro.

Podemos observar grazas ao EMG á agulla a recuperación dunha lesión seguindo unha radiculopatía; Isto será entón as outras raíces do mesmo músculo que superarán.

3.3 Punción lumbar

A punción lumbar permite a análise do fluído cerebrospinal e a medición da presión intra-craneal .. O procedemento implica a introdución dunha agulla entre L3-L4 ou L4-L5, baixo anestesia local ou ASEPSIS.

As indicacións dunha punción lumbar son: Elimina a hemorragia subarachnoidea da luz (non visible a CT Scan), Meningite, carcinomatosis meningeal, medición de presión intracial, tiras oligoclonales (no diagnóstico de esclerose múltiple).As contra-indicacións dunha punção lombo son: calquera masa intracraniana, hipertensión intracraniana, anticoagulado ou coagulopatia e infección cutánea

3,4 Imaging

3.4.1 TC

. Esta é unha reconstrución de imaxes de raios X. Este tipo de imaxe permite observar os tecidos brandos (non só os ósos). As vantaxes de CT Scan son que é rápido e que lle permite visualizar o sangrado agudo. O iodo pode ser usado para ver mellor os buques, un tumor ou unha infección. As súas desvantaxes son a exposición a unha alta dose de radiación, eo feito de que as estruturas óseas danan a calidade da imaxe.

Se unha área é hiperdense (branca) é que hai presenza de sangue, mentres que se unha área é hipodense, é un sinal de isquemia.

nunha situación de emerxencia, o O exame de elección é angio-ct. Esta revisión está dispoñible rapidamente e permítelle ver se hai hematoma ou a extensión do dano isquémico. Tamén é un exame de rutina para a cabeza eo pescozo para ver se o buque é accesible para abrir (neuro-intervención).

3.4.2 MRI

A resonancia magnética está feita usando a exposición de campo de alta magnética. Esta exposición realina os protones de hidróxeno que, ao relaxarse, emiten enerxía, que forma a imaxe. As vantaxes da resonancia magnética son a súa excelente resolución e a non necesidade de inxección de iodo. Non obstante, podemos inxectar gadolinium, o que permite visualizar o fluxo sanguíneo (contraste). Non obstante, non pode darlle se o paciente sofre de insuficiencia renal. As desvantaxes deste tipo de imaxe son a imposibilidade de que o paciente é claustrofóbico, o tempo de adquisición de longo e ao feito de que o paciente non debe moverse a (tan imposible facer unha resonancia magnética a un paciente axitado).

A Contraindicacións da MRI son o marcapasos (debe detelo durante a resonancia), un brillo de metal ferromagnético e válvulas antigas ou clips cardíacos.

Na resonancia magnética, moitas técnicas de procesamento de sinal son posibles, grazas aos diferentes sinais.

O Angio-MRI pode ser usado para detectar aneurismas, trombosis arterial ou venoso, diseccións arteriais., etc.

3.4.3 Angiografía

en Angiografía, un catéter é introducido nunha arteria (femoral) e dirixida mesmo na carótida ou a arteria vertebral, entón procedemos na inxección de iodo. Esta imaxe permite unha excelente visualización. A arteria pódese ver aínda que o fluxo reduce e vexa as irregularidades dos pequenos vasos. Podemos entón realizar as intervencións de angio. Esta imaxe implica algúns perigos, como un hematoma local, trauma arterial e trombose, ou embolia do catéter (risco de accidente vascular cerebral).

3.4.4 ultrasónico (Doppler)

ste é un Método non invasivo para imaxinar os vasos sanguíneos do pescozo (especialmente Carótidos). É unha técnica sinxela e rápida e indolora sen contraindicación. Doppler require o uso de ultrasóns. Hai dous compoñentes para compoñer a imaxe: un sinal e o seu eco. En presenza dun aumento de frecuencia, trátase da presenza de estenosis.

3.4.5 Probas xenéticas

Moitas enfermidades teñen o mesmo fenotipo e para unha enfermidade os síntomas son variables; Hai, polo tanto, “paneis” probando decenas de xenes que poden estar na base da enfermidade.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *