Negli ultimi anni, abbiamo pensato che il nostro ricordo a lungo termine dipendeva solo da una singola molecola: il PKMBZeta. Tuttavia, due studi americani indipendenti hanno appena dimostrato che anche senza di esso, i topi non hanno avuto problemi a ricordare tutto. Se la nostra memoria è sicuramente meno fragile di quanto pensassimo, è anche più complesso …
Come teniamo cose per diversi anni o anche diversi decenni? I ricercatori ritenevano che avessero avvicinato i processi neurobiologici sottostanti, hanno appena capito che tutto è molto più complesso del previsto! © Di Adrines, ArteyFotografia.com
Tutto inizia nel 2007. Todd Saccotor, ricercatore brillante presso il Suny Downstate Medical Center di New York, con la sua squadra , per cancellare ricordi di odore sgradevole nei ratti. Questi scienziati avevano effettivamente notato che un enzima, denominato PKMZA (Kinase M-Zeta Protein) sembrava svolgere un ruolo chiave nei processi di stoccaggio a lungo termine. Iniezione del suo inibitore, proteine zip, le cattive ricordi erano scomparse.
Altri hanno ribadito la manipolazione in diversi modelli animali, con successo. Nel 2011, Todd Sacktor ha anche realizzato il contrario: questa volta ha iniettato i virus del vettore del gene PKMZA in modo che i suoi roditori lo producino in eccesso. Alla fine dell’esperimento, la memoria di ratti sgradevoli è stata rinforzata.
Questo enzima svolge un ruolo centrale in memoria, poiché inibisce specificamente, tutti i ricordi scompaiono mentre attivando, i nuovi ricordi sono formati più intensamente. La memorizzazione si basa su un modello semplice ma fragile, poiché sotto la dipendenza da una singola molecola …
La memoria passa attraverso i neuroni, e obbligatoriamente da connessioni che li riuniscono: sinapsi. Solo nei topi che non esprimono PKMBzeta, le sinapsi non hanno alcun segno di modifica … © Emily Evans, Wellcome Immagini, Flickr, CC da NC ND 2.0
Il PKMBZeta cade dal suo piedistallo
Tuttavia, il ruolo preciso del PKMBZETA rimane sconosciuto. Due laboratori statunitensi hanno deciso, ognuno dalla loro parte, per scoprire un po ‘di più su questo enzima cruciale. Richard Huganir, dalla John Hopkins University di Baltimora e Robert Messing, dall’Università della California a San Francisco (UCSF), entrambe intraprese per sviluppare linee mouse geneticamente modificate per non esprimere PKMBZETA. Pertanto, l’obiettivo era vedere quale livello la proteina è intervenuta osservando i difetti di apprendimento e memorizzazione. Il lavoro è pubblicato nella stessa edizione del Journal Nature.
I risultati ottenuti non erano a tutti quelli previsti dagli scienziati. Sulla costa orientale, Richard Huganir e la sua squadra si sono concentrati sul cervello delle loro cavie. Memoria a lungo termine caratterizzata da rafforzare i legami tra neuroni (o sinapsi), si aspettavano di osservare lacune profonde. Di Nenni! Non hanno osservato alcuna differenza con il cervello dei topi normali.
Sulla costa occidentale, Robert Messing ei suoi colleghi preferivano osservare la memoria con l’espressione dei comportamenti. I loro roditori non hanno mostrato alcun problema a ricordare paure persistenti, oggetti, luoghi e movimenti persino da seguire durante una batteria del test comportamentale. Questi animali avevano tutte le loro teste nonostante l’assenza di PKMBzeta.
topi progettati geneticamente progettati per non sintetizzare PKMBZeta non perdere la memoria. Mettili in un labirinto che già sanno e trovano l’uscita molto velocemente! © Alptraum, Stockfreeimages.com’en perdent pas pour autant la mémoire. Mettez-les dans un labyrinthe qu’elles connaissent déjà et elles retrouvent la sortie très vite ! © Alptraum, StockFreeImages.com”> I topi geneticamente progettati non per sintetizzare PKMBZeta non perdere la memoria. Mettili in un labirinto che già sanno e trovano l’uscita molto rapidamente! © Alptraum, Stockfreeimages.com
Impostazione di un fenomeno compensativo per la memoria?
In entrambi gli esperimenti, i topi avevano diritto a un’iniezione di zip, questo inibitore enzimatico che, ricordalo, è assente . Eppure è solo in questo momento che i topi cominciarono a perdere la memoria. La zip cancella sempre i ricordi nonostante l’assenza del suo obiettivo.
È il segno che PKMBZeta non è in uso in memoria? Non necessariamente, incontrare gli scienziati. È stato regolarmente osservato meccanismi di compensazione: quando un gene importante scompare, un altro, correlato, può prendere il sopravvento. È un po ‘come una persona cieca che esacerba l’uso dei suoi altri sensi per superare la sua cecità. Un cugino come Pkmmlambda ha assunto questo ruolo?
Memoria a lungo termine, non semplice come previsto
Richard Huganir e i suoi colleghi hanno sviluppato una nuova esperienza per determinare l’importanza relativa di PKMBZETA. Questa volta, avevano roditori in cui l’enzima era in aumento nell’iniezione di un farmaco. Gli scienziati hanno lasciato i topi crescono l’età adulta e assimilare i ricordi. Quindi hanno spento la proteina. Ancora una volta, sono tornati a guardare nel cervello: tutto era normale. Eppure, in questo caso, il corpo non ha bisogno di implementare meccanismi compensativi …
tali risultati complicano la situazione. I neurobiologi pensavano di avere una spiegazione semplice e logica ai processi di memorizzazione, ma la realtà sembra più complessa. Se il PKMBZeta probabilmente interviene ad un livello o un altro, altri canali sono necessari per la creazione di ricordi. Quale? È ancora un mistero, non sarà facile da risolvere.