Abordagem diagnóstica do sofrimento miocárdico: troponina I cardiac (tnnic)

o diagnóstico de infarto do miocárdio (IDM) como definido pela OMS Requer pelo menos dois dos seguintes critérios: dor torácica característica e trinitrocativa, modificação do ECG em duas derivações contíguas, elevação de um marcador cardíaco sérico. Em 20% dos casos, os dois primeiros critérios não são suficientemente discriminados para afirmar o diagnóstico. O uso do perfil enzimático cardíaco (AST, LDH, CK e CK-MB) tem seus limites devido à sua sensibilidade e especificidade médica de diagnóstico. No nível biológico, isso levou à busca de marcadores específicos da célula muscular cardíaca com um objetivo múltiplo: o maior marcador possível, correlacionado com a extensão da necrose, estável no sangue circulante e cujas técnicas de dosagem são confiáveis e adaptadas para A emergência.

A troponina é um complexo proteico formado de três subunidades T, I, C. Está ligado à tropomiosina com a actina no filamento final da miofibrila (Fig. 1). É expresso no átrio e no ventrículo do coração. Troponina c (mm: 18kda) define cálcio. A troponina T (mm: 37kda) está relacionada à tropomiosina, enquanto a troponina I, regulador, está ligada ao resto à actina e inibe a fixação da actina e miosina. O anexo de cálcio faz com que uma mudança conformacional anexe a cabeça de miosina à actina.

O troponin I (TNI) (mm: 24kda) existe sob três isoformas, duas isoformas musculares esqueléticas. Lenta e rápida e coração isoforma , que é distinguido pela presença de uma sequência específica de 31 aminoácidos na sua extremidade N-terminal. Isso permitiu ao desenvolvimento de anticorpos monoclonais para uma dosagem específica dessa proteína (Fig. 2).

normalmente indetectável na circulação sanguínea do assunto saudável, a estrutura da troponina circulante ainda é pouco conhecida . Existe na célula miocárdica Uma piscina citoplasmática TNI livre (3 a 8% do TNI com uma pequena meia-vida de cerca de uma hora) rapidamente lançada na corrente sanguínea após sofrimento de células e uma piscina miofibrilar de TNI complexada complexada mais lentamente como um Resultado da destruição de miofibrila e responsável pela presença prolongada no sangue do TNI após necrose. Este último é complexado para TNT ou TNC; Pode ser oxidado, reduzido, fosforilado ou sob a forma de fragmentos proteicos. Essa diversidade representa o problema da padronização das dosagens.

Interesse clínico da dosagem de troponina I

O TNI não é um marcador inicial do infarto do miocárdio (IDM). Sua cinética de libertação é comparável à do CK-MB (3 a 8 horas) após os primeiros sintomas com um pico de 10 a 24 horas. O interesse de sua dosagem reside em sua cardismo. De fato, tem uma seletividade de 86% e uma especificidade de 93%. Altas concentrações de TNI podem ser detectadas até oito dias após um IDM. Este marcador oferece interesse em reperfusões coronarianas e no diagnóstico retrospectivo de IDMs.

O ataque celular isquêmico miocárdico é apresentado hoje como um contínuo entre uma angina estável e um IDM e não mais de acordo com a ausência do diagrama de necrose / necrose. Nesse contexto, e ao contrário do CK-MB que é ineficiente, a dosagem do TNI surge como o marcador ideal para o diagnóstico e monitoramento da necrose cardíaca progressiva (angor instável).

Outras patologias Onde a dosagem de TNI, porque normal na ausência de envolvimento cardíaco é maior do que as dosagens enzimáticas convencionais (LDH, CK-MB) quando injeção cardíaca: polimiosos, doenças de dueceno, rabdomiólise de origem séptica, traumática ou tóxica. A insuficiência renal crônica, assim como o hipotireoidismo freqüentemente associou um aumento em CK e CK-MB na ausência de isquemia, enquanto o TNI é negativo. Pelo contrário, no paciente idoso, as taxas do CK raramente atingem os valores patológicos, mesmo na presença de necrose cardíaca, promovendo assim falsos negativos, enquanto o nível sanguíneo de TNI muda. Existem vários esquemas de tomada de decisão que combinam precocity e especificidade que combinam a dosagem de mioglobina e troponina I (Fig. 3).

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