É a nossa memória de longo prazo mais complexa do que o esperado?

Nos últimos anos, pensamos que nossa memória de longo prazo dependia apenas de uma única molécula: o pkmbzeta. No entanto, dois estudos americanos independentes mostraram apenas que, mesmo sem ele, os ratos não tinham problema para lembrar tudo. Se a nossa memória é certamente menos frágil do que pensamos, também é mais complexo …

Como podemos tem que segurar as coisas ao longo de vários anos ou até mesmo várias décadas? Os pesquisadores pensaram que haviam se aproximado dos processos neurobiológicos subjacentes, eles apenas perceberam que tudo é muito mais complexo do que o esperado! © por adrinos, arteyfotografia.com

Como podemos segurar as coisas ao longo de vários anos ou até mesmo várias décadas? Os pesquisadores pensaram que haviam se aproximado dos processos neurobiológicos subjacentes, eles apenas perceberam que tudo é muito mais complexo do que o esperado! © por adrinos, arteyfotografia.com

todos começa em 2007. Todd sacktor, pesquisador brilhante do centro médico do Downstate Suny em Nova York atinge, com sua equipe , para apagar memórias desagradáveis do cheiro em ratos. Esses cientistas realmente observaram que uma enzima, chamada PKMZA (proteína Kinase M-Zeta) parecia desempenhar um papel fundamental nos processos de armazenamento de longo prazo. Injetando seu inibidor, a proteína zip, as memórias ruins desapareceram.

Outros reiteram a manipulação em diferentes modelos animais, com sucesso. Em 2011, Todd Sacktor até mesmo percebeu o oposto: desta vez ele injetou vírus do Pkmza Gene Carrier para que seus roedores o produzam em excesso. No final do experimento, a memória de ratos desagradáveis foi reforçada.

Esta enzima desempenha um papel central na memória, desde que inibi-lo especificamente, todas as memórias desaparecem ao ativar, novas memórias são formadas mais intensamente. A memorização é baseada em um modelo simples, mas frágil, já que sob a dependência de uma única molécula …

A memória passa neurônios e obrigatoriamente por conexões que os unem: sinapses. Apenas mesmo em camundongos que não expressam pkmbzeta, sinapses não têm um sinal de alteração ... © Emily Evans, Imagens de Wellcome, Flickr, CC por NC ND 2.0'expriment pas la PKMzeta, les synapses ne présentent aucun signe d'altération... © Emily Evans, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0

Memória atravessa neurônios, e obrigatoriamente por conexões que os unem: sinapses. Só em camundongos que não expressam pkmbzeta, sinapses não têm nenhum sinal de alteração … © Emily Evans, Imagens de Wellcome, Flickr, CC por NC ND 2.0

O Pkmbzeta cai de seu pedestal

No entanto, o papel preciso do PKMBZETA permanece desconhecido. Dois laboratórios dos EUA decidiram, cada um do lado, descobrir um pouco mais sobre essa enzima crucial. Richard Huganir, da Universidade de Baltimore de John Hopkins, e Robert Messing, da Universidade da Califórnia a São Francisco (UCSF), ambos realizados para desenvolver linhas de mouse geneticamente modificadas para não expressar PKMBZETA. Assim, o objetivo era ver qual nível a proteína interveio observando os defeitos de aprendizagem e memorização. O trabalho é publicado na mesma edição da revista Nature.

Os resultados obtidos não foram em todos os esperados pelos cientistas. Na costa leste, Richard Huganir e sua equipe se concentraram nos cérebros de suas cobaias. Memória de longo prazo caracterizada pelo fortalecimento de títulos entre os neurônios (ou sinapses), eles esperavam observar profundas lacunas. Que nenni! Eles não observaram diferença com os cérebros de camundongos normais.

Na costa oeste, Robert Messing e seus colegas preferiram observar a memória pela expressão dos comportamentos. Seus roedores não mostraram problema para lembrar medos persistentes, objetos, lugares e até mesmo movimentos a seguir durante uma bateria de teste comportamental. Esses animais tinham todas as suas cabeças apesar da ausência de Pkmbzeta.

camundongos projetados geneticamente para não sintetizar o pkmbzeta Não perca a memória. Coloque-os em um labirinto que já sabem e encontram a saída muito rapidamente! © Alptraum, StockFreimages.com'en perdent pas pour autant la mémoire. Mettez-les dans un labyrinthe qu'elles connaissent déjà et elles retrouvent la sortie très vite ! © Alptraum, StockFreeImages.com

Os ratos geneticamente projetados para não sintetizar pkmbzeta não perdem a memória. Coloque-os em um labirinto que já sabem e encontram a saída muito rapidamente! © Alptraum, StockFreeImages.COM

Configurando um fenômeno compensatório para memória?

Em ambos os experimentos, os ratos tinham direito a uma injeção de zip, este inibidor enzimático que, lembre-se, está ausente . No entanto, é só neste momento que os ratos começaram a perder a memória. Zip sempre apaga lembranças apesar da ausência de seu alvo.

É o sinal de que Pkmbzeta não é de uso na memória? Não necessariamente, conhecer cientistas. Ele foi regularmente observado mecanismos de compensação: quando um gene importante desaparece, outro, relacionado, pode assumir o controle. É um pouco como uma pessoa cega que exacerba o uso de seus outros sentidos para superar sua cegueira. Uma prima como Pkmlambda assumiu esse papel?

memória a longo prazo, não tão simples como esperado

Richard Huganir e seus colegas desenvolveram uma nova experiência para determinar a importância relativa de pkmbzeta. Desta vez, eles tiveram roedores em quem a enzima aumentava para a injeção de uma droga. Os cientistas deixaram ratos crescem a idade adulta e assimilaram memórias. Então eles desligaram a proteína. Mais uma vez, eles são devolvidos a olhar no cérebro: tudo era normal. E, no entanto, neste caso, o corpo não precisava implementar mecanismos compensatórios …

Tais resultados complicarem a situação. Os neurobiologistas acharam que têm uma explicação simples e lógica aos processos de memorização, mas a realidade parece mais complexa. Se o PKMBzeta provavelmente intervém em um nível ou outro, outros canais são necessários para o estabelecimento de memórias. Quais? Ainda é um mistério, não será fácil resolver.

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