jfhod (Português)

introdução

o gene homeotico CDX2 é geralmente considerado fisiologicamente expresso exclusivamente no epitélio intestinal. É essencial garantir a homeostase intestinal. Também pode ser expressa ectopicamente em alguns órgãos endodérmicos, e pode então ser associado ao desenvolvimento de metaplasia intestinal (por exemplo, no estômago e esôfago), considerada uma lesão pré-cancerosa. No pâncreas, uma expressão de CDX2 em lesões pré-cancerosas e adenocarcinomas foi destacada, mas seu papel é controverso, com estudos conflitantes mostrando uma associação para uma diminuição na sobrevivência ou vice-versa para um melhor prognóstico (1, 2). Os objetivos de Nosso trabalho foi determinar o perfil de expressão do CDX2 em adenocarcinomas pancreáticos e analisar seu impacto na sobrevida auto-recorrente (SSR) e sobrevivência geral (GS).

pacientes e métodos

quarenta -Six pacientes (H: N = 24, mediana de idade: 62 anos) operada em fomentada curativa para adenocarcinoma do pâncreas entre 1º de janeiro de 2006 e 31 de dezembro de 2011, antes de receber tratamento adjuvante com gemcitabina, foram incluídos retrospectivamente. Os critérios de inclusão foram uma ressecção R0 ou R1, um tumor classificado por T1 a T3 (Classificação TNM do AJCC de 2010), a presença ou ausência de uma invasão ganglion e um tratamento adjuvante com gemcitabina. A expressão de CDX2 em adenocarcinoma foi procurada por imuno-histoquímica. As medianas de sobrevivência foram analisadas pelo método Kaplan-Meier e comparadas com um teste de log-rank. As variáveis qualitativas foram comparadas pelo teste exato de Fisher (n ou = 5). Um valor de p

A expressão do CDX2 foi destacada em 29/46 pacientes (63%). A análise estatística não mostrou conexão com idade, sexo, localização do tumor, gânglio, invasão vascular ou nervosa, o grau de diferenciação, a presença de lesões pré-cancerosas (panina, das quais 53,9% positivas para o CDX2) e a expressão do adenocarcinoma pancreático. No final de um acompanhamento mediano de 19,17 meses (5-108,8), a taxa de recidivismo foi de 89,13% (41/46). A mediana da SSR foi de 11 meses (intervalo de confiança de 95% (IC): 7,03-14,97) em pacientes com adenocarcinoma pancreático não expressam CDX2, enquanto para pacientes com adenocarcinoma do pâncreas expressando CDX2, foi de 23,83 meses ( 95% CI: 12.9-34.76). A diferença na SSR foi estatisticamente significativa (p = 0,043). No final do estudo, a taxa de mortalidade foi de 86,96% (40/46). A mediana de SG foi de 24,86 meses (95% CI: 14.7-34.94) em pacientes com adenocarcinoma do pâncreas não expressando CDX2 versus 36,95 meses (95% de 25% 25.47 -48,44) para adenocarcinoma pancreático expressando CDX2. Essa diferença não foi significativa (p = 0,092). Na combinação da análise da expressão do CDX2 com a do fator de transcrição do HOVEOT PDX1, regulador de diferenciação pancreática, uma diferença estatisticamente significante no PHC e do SG para adenocarcinomas CDX2 + / PDX1 + versus aqueles CDX2- / PDX1- com um SSR de 24,2 versus 7,87 meses (p = 0,008) e um SG de 38,83 versus 18,28 meses (p = 0,038) respectivamente. A expressão de PDX1 sozinha não foi associada ao SSR (p = 0,181) ou o SG (p = 0,136).

Conclusão

Estes resultados sugerem que é um link entre A expressão do CDX2 em adenocarcinoma e sobrevivência pancreática, a expressão do CDX2 aparecendo como um bom fator de prognóstico. Isso parece ainda mais marcado como a expressão do CDX2 está associada ao do PDX1. Se esses dados forem confirmados em um número maior de pacientes, isso sugeriria que o CDX2 exerce uma função supressora do tumor no pâncreas. Este trabalho pode finalmente permitir o acesso a uma melhor compreensão dos mecanismos envolvidos na carcinogênese pancreática e à identificação de pacientes potencialmente uma melhor previsão, pré-requisito essencial para otimizar a gestão terapêutica do câncer de pâncreas.

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