sângele traversează creierul și boala d Alzheimer

  • Avertisment: Această pagină este o traducere automată din această pagină inițial în limba engleză. Vă rugăm să rețineți că, de când traducerile sunt generate de mașini, nu toate traducerile vor fi perfecte. Acest site web și paginile sale web sunt destinate citirii în limba engleză. Orice traducere a acestui site și paginile sale web poate fi imprecisă și inexactă, integral sau parțial. Această traducere este furnizată într-o practică.

    dr. Osman Shabir, dr. Osman Shabir, PhdreView de Dr. Jennifer Logan, MD, MPH

    Boala Alzheimer se caracterizează prin prezența plăcilor beta-amiloid și scoruri neurofibrilare din Tau, Unul duce împreună la neurodegenerarea treptată a neuronilor din creier care duce la simptopi de demență.

    boală d

    Credit de imagine: Athapon Raksthaput

    Căutarea recentă a indicat că pacienții și modelele de animale de Boala Alzheimer prezintă sunete semnificative la fluxul sanguin al creierului de îndată ce se află în cursul cursului. Acest articol va evidenția importanța fluxului sanguin la sănătate și modul în care boala Alzheimer este prin reduceri grave.

    Deoarece multe abordări terapeutice tradiționale au eșuat în trecut, poate că tratamentele de flux de sânge a creierului pot pregăti solul la mai mult tratamente de succes în viitor.

    fluxul sanguin la creier

    creierul este doar 2% din greutatea corporală, dar primește 20% din toate fluxurile de sânge din fuselajul Inima la fiecare minut.

    Celulele creierului (neuroni) necesită o cantitate imensă de energie pentru a funcționa corect și pentru a pune în așteptare cerințele metabolice Activitatea pe care o exercită neuronală, creierul are o cuplare neurovasculară numită sistem complicat .

    Cuplajul neurovascular asigură că regiunile creierului activ primesc o aprovizionare cu sânge corespunzătoare prin creșterea fluxului sanguin cerebral L (CBF).

    Cuplajul neurovascular este facilitat de tipurile variate de celule din creier care cuprind neuroni, astrocite, pericri, celule endoteliale, celule musculare netede, membri de Internet și altele.

    Semnalul dintre neuroni și aceste celule eventual a crescut CBF la nivelul capilarului, precum și la nivelul arterial extern. Deteriorarea anumitor tipuri de celule sau căi de semnalizare ar putea fi cauza scăderii neurovasculare a îmbătrânirii și a demenței.

    fluxul creierului în boala Alzheimer

    Disfuncția cerebrovasculară este implicată în dezvoltarea și începerea Demența, inclusiv boala Alzheimer și demența vasculară >

    Acești factori de risc sunt aceiași pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare și cerebrovasculare, inclusiv rappe. Multe dintre aceste boli au mecanismele asimilate, inclusiv tensiunea și inflamația oxidantă.

    În plus față de factorii de risc vascular pentru dezvoltarea bolii Alzheimer, se știe că CBF poate fi redusă nu mai puțin de 25% dacă nu mai mult la pacienții cu boala Alzheimer, cunoscuți ca hipoperfuzie continuă (fluxul sanguin redus pe termen lung).

    Mecanismele din spatele acestui lucru întotdeauna în mare parte nu incluse în întregime, cu toate acestea, dizabilități de cuplare neurovasculare, precum și constricția prelungită a sângelui Navele și densitatea creierului ar putea fi, de asemenea, importanți.

    Hipoperfuzia continuă în timp poate duce la distribuția redusă a oxigenului la țesutul cerebral, rezultând neuroni să fie încărcați și în cele din urmă mor. Este în paralel cu scăderea neurodegenerativă a numerelor neuronale din cortex, așa cum a început cu plăci amiloid-beta și Jumble Tau.

    În plus, depozitele amiloid-beta se pot forma în jurul vaselor de sânge din creier în ceea ce este cunoscută sub numele de angiopatie amiloidă cerebrală (CAA), care poate afecta, de asemenea, reactivitatea recipientului (capacitatea de containere dilater) și provoacă vasoconstricție (vase de sânge etanșe).

    În plus, deoarece creierul se îndepărtează de amiloid-beta de piesele care lucrează cu fluxul sanguin funcțional, handicapurile cu fluxul sanguin pot duce la redus jocul de amiloid-beta, făcându-l să se acumuleze creierul, un alt agravant a afectat starea.

    CBF Studiile la animale în boala Alzheimer – Tratamente potențiale în viitor?

    cea mai mare parte a cunoștințelor și înțelegerii noastre de început și etapa progresivă graduală fundamentală a boliului Alzheimer al mecanismului a venit din studiile diferitelor animale care utilizează în principal modele de șoarece ale statului uman.

    De exemplu, ființele umane și șoarecii care găzduiesc alela apoE4 (un factor de risc genetic cunoscut pentru Alzheimer), arată Descompunerea bariera-encefalică (BBB), care este atribuită degenerării periciilor numită un anumit tip de celulă creierului.

    Pacienții Alzheimer și modelele de șoarece au o reducere de până la 50% din pericitatea care corespunde pierderii lungimii capilare3 aproximativ 350 mm / mm.

    Un studiu recent al laboratorului lui Chris Schaffer, publicat în Nature Neurologie (2019), a găsit un nou mecanism prin care celulele sanguine din sânge care se fixează în vase de sânge ale creierului conduce la CBF reduce memoria într-un model de șoarece.

    O mutație de găzduire a modelului de șoarece dublu transgenic la proteina amiloid precursor (App) și la presenilin-1 (PSEN1) Și au fost studiate un model diferit de 5 mutații diferite la aplicație și PSEN1.

    mutații în modelele de șoarece transgenic se bazează pe mutații familiale umane care provoacă boala Alzheimer. În sine, aceste modele de șoarece sunt folosite pentru a înțelege mai bine boala Alzheimer umană cu mutațiile genomice umane.

    În primul rând, au evaluat operațiunea și structura capilarelor creierului și nu a văzut că modelul dublu transgenic al aplicației de șoarece / PS1 a avut o fracțiune mult mai mare de capilare cu fluxul sanguin, fără nici o obstrucție în arterioles.

    fluxul sanguin blocat în aceste capilare nu a fost marcat cu amiloid-beta / caa, dar odată marcat pentru alții Tipuri de celule fuselaj, au descoperit că zonele fluxului sanguin au fost marcate de prezența leucocitelor (celule albe din sânge) atașate în aceste vase de sânge. La linia zero, CBF medie la acești șoareci a fost mai mică de 17% controale sănătoase.

    Cercetătorii au descoperit că injectarea anticorpilor împotriva acestor leucocite (α-ly6g) au redus numărul de capilare în vârstă de 10-15 mn și CBF a crescut cu aproximativ 13% la acești șoareci prin creșterea fluxului, mai degrabă decât diametrul tot mai mare al containerului (indiferent de potențialul CAA).

    Acest anticorp a condus la epuizarea aproape totală a leucocitelor atașate la capilarele creierului . Odată ce a fost supus la testele de memorie cognitivă, injecția de a-Ly6G a condus la îmbunătățirile sarcinilor de recunoaștere a obiectivului (memoria de lucru temporară), dar la orice modificare a depresiei sau a funcționării motorului.

    În concluzie , injectarea de α-ly6G efectuată și la concentrația redusă de explozii mai mici de amiloid-beta în creier prin îmbunătățirea căilor de joc a îmbunătățit CBF, cu toate acestea, plăcile în sine sunt rămase intacte.

    Acest studiu arată acest studiu Nu numai un nou mecanism de flux sanguin a fost redus în creier datorită bolii Alzheimer de piesa de asamblare a leucocitelor capilare, dar și prin blocarea piesei D cu recipiente care utilizează anticorpi, scăderea fluxului de sânge / viteza poate fi redusă pentru a provoca îmbunătățiri ale Funcția cognitivă.

    Cea mai mare bucată de ansamblu de leucocite la recipiente se poate datora containerelor. Neuroinflamarea AC Raw ducând la creșterea receptoarelor pe vasele de sânge. În sine, acest studiu evidențiază o nouă strategie terapeutică.

    În rezumat, handicapurile (CBF) ale fluxului creierului, precum și handicapurile la așezarea CBF din creier (cuplaj neurovascular), devin acum mai mult și mai evident ca un mecanism în evoluția dezvoltării și progresivă a bolii Alzheimer.

    Cercetarea recentă a clinicii și studiile pe animale au indicat diferitele mecanisme care ar putea susține această disfuncție a fluxurilor de sânge în demență, inclusiv un studiu recent care indică Aderența celulelor albe din sânge la recipientele creierului pentru a determina reducerea CBF.

    Aceste studii au indicat, de asemenea, noile obiective terapeutice pentru revendicare. Potențialul de demență.Pe măsură ce dau rezultate promițătoare la șoareci, este nevoie de mult mai multe cercetări sub formă de teste clinice la pacienții umani înainte de a ne putea asuma succesul unor astfel de strategii.

    DIV>

    Surse:

    • Shabir și alții, 2018. Disfuncția neurovasculară în demența vasculară, Alzheimer și ateroscleroză. BMC Neurosci. 19: 62. pubMed.ncbi.nlm.nih.gov/…/
    • cruz hernandez și alții, 2019. Aderența neutrofilă în capilarele creierului reduce fluxul de sânge cortic și funcționarea memoriei de noapte în modelele de șoarece de boală Alzheimer . Nature Neurologie. 22: 413-420. https://www.nature.com/articles/s41593-018-0329-4
    • Toate conținutul de diseaze al Alzheimer
    • Boala Alzheimer Definiție, Cauze, Diagnostic & Tratamentul
    • Alzheimer’s Boala cauzează
    • Alzheimer Boala Simptome
    • Alzheimer Diagnosticul diabeazei
    DR. Osman shabir

    scris de

    dr. Osman Shabir

    Osman este un asociat de cercetare postdoctorală la Universitatea din Sheffield care studiază impactul bolii cardiovasculare (ateroscleroza) asupra funcției neurovasculare în demența vasculară și boala Alzheimer utilizând modele pre-clinice și tehnici de neuroimare. El are sediul în Departamentul de Infecție, Immunity & boală cardiovasculară în Facultatea de Medicină la Sheffield.

    Ultima actualizare Mar 30, 2020

    Citate

    Vă rugăm să utilizați una dintre următoarele formate pentru a cita acest articol în Truste, raportul de aur hârtie:

    • apa

      shabir, osman. (2020, 30 martie). Sângele traversează creierul și boala Alzheimer. News-medical. Recuperat pe 12 martie 2021 de la https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx.

    • shabir, osman. „Sângele traversează creierul și boala Alzheimer”. News-medical. 12 martie 2021. <https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx>

  • chicago

    shabir, osman. „Sângele traversează creierul și boala Alzheimer”. News-medical. https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx. (Accesat la 12 martie 2021).

  • harvard

    shabir, osman. 2020. Sângele traversează creierul și boala Alzheimer. Știri-medicale, văzute la 12 martie 2021, https://www.news-medical.net/health/Blood-Flow-Through-the-Brain-Alzheimers-Disease.aspx

  • Lasă un răspuns

    Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *