Ulaval: MED-1216 / Disturbi del movimento

questo La guida allo studio è stata sviluppata da Wikimedicica volontari come parte del corso MED-1216 presso la Laval University e si basa sul lavoro dei corsi. È fornito come assistenza di supporto e non costituisce un documento ufficiale del corso.

1 Scienze di base dei disturbi del movimento

1.1 Core grige centrali

1.1.1 Anatomia

I nuclei grey centrali sono composti dal nucleo caudato, il nucleo lenticolare, il nucleo subtalanico e la sostanza nera.

Funzionalmente, il nucleo caudato e il Putamen formano lo striato, mentre il Putaman e il Globus Pallidus rendono il nucleo lenticolare. Quando assembliamo tutte queste parti, lo striato e il nucleo lenticolare, troviamo il corpo striato, i nuclei basali. Infine, il talamo è funzionalmente parte dei kernel grigi centrali.

Il nucleo caudato ha una testa, un corpo e una coda che non sono chiaramente delimitate.

La sostanza nera è il centro dei kernel grigio centrale contenente i neuroni dopaminergici.

C’è qualche vicinanza tra le strutture.

1.1.2 Direct e Via indiretta

Vari Efflux escono dalla ganglia della base. Questi formano un loop di feedback; Cortex, nuclei grigio centrale, talamo, ritorno alla corteccia.

Nella patch rettificulata è il controllo del motore della testa e del collo, mentre gli impulsi nervosi passano nel motore di controllo del globo pallidus dal resto del resto Corpo.

Neurotrasmettitori in questo sistema sono Globally Type GABA. Questi sono afflitti di tipi di inibizione.

Quando gli impulsi nervosi prende in prestito il percorso diretto, partono dallo striato al segmento interno del globo pallidus o della sostanza nera del recibitore Direttamente. Se osserviamo questo Vovei in modo matematico, poiché attraversa due luoghi inibitori, segue un’eccitazione.

((-1) x (-1) = 1)

Per quanto riguarda la rotta indiretta, l’afflusso inizia dallo striato, passare nel segmento esterno del Globus Pallidus per effettuare una deviazione al nucleo subtalantico e finisci il segmento interno del globo pallidus o nella sostanza nera. Questa volta, il risultato inibisce, poiché l’afflusso attraversa tre inibitori e un induttore (nucleo subtalanico).

((-1) x (-1) x (+1) x (-1) = -1)

1.1.3 Metabolismo della dopamina

Tra le varie fasi della sintesi della dopamina, la tirosina è idrossilato dalla tirosina idrossilasi per diventare la L-DPOA; Questo è un passo limitante. Quindi, grazie all’azione di Dopa-DecarBoxylase, viene finalmente creata la dopamina. Le molecole di questi neurotrasmettitori sono inglesi immagazzinate nelle vescicole VMAT. Durante la stimolazione, queste vescicole si fondono con la membrana e rilasciano la dopamina. La dopamina si lega poi ai recettori post-sinaptici o ai ricevitori di sé pre-sinaptic.

Ci sono 3 meccanismi per porre fine all’effetto della dopamina: rebapture della pompa, degrado da parte del MAO in mitocondria, o degradazione di Comt extracellulare.

1.2 Nervi cranici III, IV e VI

Il seno cavernoso è attraversato dall’arteria carotide interna, i nervi cranici III, IV, VI, V 1 e V 2 e fibre simpatiche che visitano il muscolo dilatatore del pupilla).

1.2.1 Nervo cranico III (oculomotore)

Le fibre di agitazione del terzo nervo cranico sono inizialmente trovate nell’oculomotore Core, nel meencefalo. Allora lasciare il tronco cerebrale dalla fossa intermedonica, in precedenza, passando nel seno cavernoso e poi esce dalla crack superiore orbitale.

Il nervo cranico oculomotore è diviso in due rami: un ramo superiore , intrindicando il muscolo in alto a destra e il muscolo dell’elevatore palpebra, e un ramo inferiore, innervando il muscolo interno destro, il più basso a destra e il piccolo obliquo).

ritenzione del nervo oculomotore

Per quanto riguarda le fibre parasimpatiche del nervo oculomotore, lasciano Core Edinger-Westfal , nel meencefalico, poi passa nel ganglio ciliare. Ci sarà quindi una sinapsi nell’orbita. Queste fibre interioriranno quindi il muscolo del constrictor dell’ununione e i muscoli ciliali.

Quindi, il nervo oculomotore ha un motore innervation per i muscoli in alto a destra, in basso a destra, domestico / mediale, piccolo obliquo e ascensore . palpebra.Viene quindi utilizzato verso l’alto e verso il basso, alla adduzione dell’occhio (verso il lato nasale) e l’estorsione (rimuove dal palo superiore del naso) e l’elevazione della palpebra.

il parasimpatico Le fibre, nel frattempo, provoca la myosis pupillare (fotomotor reflex e sistemazione).

Una lesione del nervo oculomotore si verificherà con la diplopia obliqua, peggio durante la visione vicina e meno peggiore se la visione remota, un allievo di MyDria Non reagire alla luce e non ha alloggio, una ptosi e una posizione di riposo dell’occhio “giù e out”.

1.2.2 Nervo cranico IV (trocleare)

Il nervo trocheular inizialmente è nel Mesencefal. Poi ha osservato nel bagagliaio, passa al volto dorsale del tronco cerebrale, scavalca il peduncolo del cervello, attraversa il seno cavernoso, esce dalla crepa orbitale superiore e innerva i muscoli dell’orbita.

il nervo. Cranial IV innervates il muscolo obliquo superiore, quindi servendo in fondo e negli Attori (lungo il naso).

La presentazione clinica di un attacco del nervo trocleare è un diploma verticale, peggio se il diplopie verticale il paziente guarda il suo naso, giù o quando si appoggia la testa verso il lato raggiunto, così come una posizione di riposo dell’occhio in elevazione leggera ed estorsione (ma questo è sottile).

1.2.3 cranico nervue vi (abdusens)

limitazione del rapimento dell’occhio che segue un attacco di il nervo abduss

Il nervo cranico Abduse lascia la parte inferiore della protuberanza, passa sulla faccia ventrale del tronco cerebrale (allo svincolo), attraversa il peccato Cavernoso, poi esce dalla crepa orbitale superiore per interior i muscoli dell’orbita.

La funzione del nervo abdunce è di innervvare il muscolo diritto laterale, che consente il movimento laterale dell’occhio, sia verso il lato temporale.

Una lesione del nervo cranico VI causerà il paziente un diplopie orizzontale, peggio nella visione remota o in rapimento e migliorato se si appoggia la testa sul lato raggiunto), una limitazione del rapimento dell’occhio raggiunto e una posizione di riposo dell’occhio in lieve deviazione verso l’interno.

2 Scienze cliniche dei disturbi del movimento

2.1 Clinica di approccio con disturbi del movimento

2.1 .1 Definizione dei sintomi

Atenticità è un movimento “ripetizione”, distale. Di solito è associato alla corea. Questi sono movimenti di torsione, piuttosto lento.

balidio è definito da movimenti vigorosi e ampi. Il balismo è irregolare e irregolare. I movimenti dei membri sono in prossimali. È un sintomo che troviamo principalmente in problemi acuti.

Nella corea, il paziente avrà movimenti irregolari, imprevedibili e brevi, specialmente in distale, ma anche il viso, il collo e il collo e il tronco. È difficile per il paziente tenere una postura. Le due cause più comuni di Chorée sono il deterioramento del motore cerebrale e la corea di Huntington.

La distonia è l’ipertonia muscolare, una postura anormale. Il paziente ha torsioni e movimenti ripetitivi. La distonia può portare a deformazioni. Può essere una lunghezza focale (ad esempio, nel caso di uno scrittore o di un musicista o di un tortoreli) o diffuso. Generalmente, ci sarà un gesto per contrastare la postura, un antagonista. Questo è la maggior parte del tempo per toccare vicino alla regione della posizione distonica. La distonia può associare a Jerky Trembling (quando il paziente vuole forzare la postura). È un sintomo indotto dal movimento.

Lo stereotipia è un movimento ripetuto senza motivo (ad es. Gambe croce / cadere). L’attività è naturalmente stereotipata, coordinata, continua e ripetitiva.

Un tremore è ritmico e bidirezionale. Il membro oscillante attorno ad un asse regolarmente. Ci sono due tipi di tremori: tremore a riposo e tremore. Il tremore a riposo è più evidente quando i muscoli sono rilassati. Diminuisce o cessa quando il paziente si muove. Questo tipo di tremore è evidenziato quando il paziente è distratto. Il tremore, nel frattempo, è presente quando il paziente si muove. È diminuito o assente a riposo. Ci sono tre tipi di tremori: il tremore della postura, quando il paziente è in alcune posizioni e scompare a riposo, il tremante cinetico, che appare quando c’è movimento, che è irregolare. E tutto lungo il movimento, e il tremore dell’intenzione, che si manifesta come un bersaglio. Questo tipo di origine tremante dei cerebel e il paziente fa un movimento di sovracorrente. C’è anche tremante isometrico.Le diverse cause del tremore sono il tremore essenziale, l’ipertiroidismo, alcuni farmaci, il ritiro dell’alcool e il tremore fisiologico (esacerbato o meno).

Se il paziente ha una TIC, avrà un senso di urgenza prima di fare il movimento e un sollievo in seguito. Le TIC possono essere motori o verbali. Questi sono movimenti semi-volontari, stereotipati, improvvisi e ripetitivi. Sono soppressibili, suggestionabili (aumenta se un mimo o parla) e prevedibile (sensazione di avanti prima).

A Myoclonie è un “spasmo” del muscolo che causa un movimento. Le contrazioni muscolari sono molto brevi, improvvise e veloci e totalmente imprevedibili. Un mioclonie può essere spontaneo o causato da stimoli.

Dal più lentamente il più presto possibile, troviamo: Dystonia – Athetosis – Chorée – Balmismo – TIC – Myoclonie – Tremor

2.1. 2 Chorée de Huntington

Nella Chorea Huntington, c’è una perdita di cellule, che inizia con il nucleo caudato, quindi una perdita neuronale si diffonde alla corteccia. I pazienti non si rendono conto di tutti i loro sintomi, che provoca difficoltà con l’entourage.

L’attacco può essere trovato nelle 4 aree della ganglia della base (corpo, occhi, emozioni, cognizione).

La classica triade della Chorea Huntington è composta da Chorée, demenza subcorticale e psichiatrica. L’attacco inizierà con le dita, le dita e il viso e saranno progressivi (a volte percepiti come goffaggine). Il paziente avrà una diminuzione dell’attenzione e della memoria. Ci sarà Anomic Aphasia e una diminuzione delle funzioni esecutive. In termini di manifestazioni psichiatriche, si può trovare la depressione, un colpo (nel 50% dei casi), irritabilità, ansia, un cambiamento di personalità, anche una psicosi. Inoltre, il paziente presenterà un’interpretazione di guida, una disartria, approccio di danza e distonia. Una volta avanzato nella malattia, può sviluppare Bradykinesia, rigidità, instabilità posturale, cadute e disfagia.

Purtroppo non c’è un trattamento curativo o per fermare la progressione. Offriremo quindi il paziente con il trattamento di Huntington Chorea un trattamento sintomatico, sia tetrabenazina (ma che sfortunatamente ha molti effetti collaterali) o un bloccante dopaminergico.

2.1.3 Parkinson’s Math

In un paziente con la malattia di Parkinson, inizialmente, avrà difficoltà a utilizzare un membro, movimenti più lenti e un tremore a riposo asimmetrico. La classica triade della malattia di Parkinson è composta da un tremore a riposo, bradykinesia e rigidità. La presentazione clinica può essere composta da hypomimia, una voce ipofonica, di un discorso precipitato con cretini lenti, di un compromissione della ricerca del fluido degli occhi e di una micrografia.

La rigidità nella malattia di Parkinson non è un dipendente dalla velocità. Per una diagnosi di Parkinson da posare, ci deve essere Bradykinesia e un altro sintomo. Tuttavia, il tremore è spesso il reclamo originale. Un tremore d’azione è possibile se il tremore a riposo è grave. Durante l’evoluzione della malattia, il paziente presenterà un approccio instabile (chiamato “Parkinsonian”), una bradhrania, una demenza (tardi), depressione o ansia (comorbide), seborrea. (Ipersonalivazione), disfagia e anosmia. Anosmia è uno dei primi sintomi.

Nella malattia di Parkinson, il paziente dovrebbe rispondere bene a dopamina, asimmetria e progressione lenta.

2.1.4 Tremore essenziale

Un tremore essenziale Un tremore di postura (spesso flessione / estensione del polso) o un tremore cinetico (questo predomina; quando il paziente scrive, mangia, fa una spirale, prende un bicchiere d’acqua). Questo tremore è solitamente bilaterale, leggermente asimmetrico. È, tra il 50 e il 90% dei casi, migliorati dall’alcool. Generalmente è aumentato da stress, caffeina e nicotina.

Nel 50% dei casi, troviamo una storia familiare del tremore essenziale. Generalmente aumenterà con gli anni.

L’unico altro sintomo possibile è atassia con funambulus.

Ci sono 2 picchi di età con tremore essenziale, o più di 60 anni e meno di 40 anni.

differenziazione tra tremore essenziale e tremore fisiologico esacerbato

tremore Essential Trattamento fisiologico EXCREBE
4-12 Hz 8-12 HZ
Ampiezza più grande e frequenza più piccola Ampiezza più piccola e maggiore frequenza
Test di carica negativa Test di carica diminuisce
Membri, testa e voce Membri e voce, ma non la testa
Nessuna intenzione Componente

Le cause di un fisiologico Tremor Exacerbation sono, tra le altre cose, alcune droghe, ansia, esercizio fisico, depressione, caffeina, ipertiroidismo, ipoglicemia, fieocromocitoma, droga o svezzamento da alco OL.

Troviamo tra i farmaci che proviamo un tremore il simpatomimetico (broncodilatatore), gli agenti con l’azione centrale (antidepressivo, litio), l’antiaritmico, gli ormoni (Synthroid) e altri, come il Valproato.

differenziazione tra il tremore essenziale e il morbo di parkinson


Parkinson’s Delath Essential Tremor
Durata dei sintomi con una consultazione 6-12 mesi diversi anni
Storia familiare no yes
risposta alcolica Poco o No migliora
posizione riposo postura o kinetics Frequenza 4-6 Hz 4-12 Hz
Morfologia Pronation- supinazione, “pillola-rotolo” flessione-estensione
Avvia a alaeral bilaterale
regione del corpo arti superiori e inferiori, mento, lingua arti superiori, testa, voce
scrittura micrographie trembling
segni associati yes no
storia naturale progresso significativo progresso insidioso

2.1.5 Sindrome parkinsoniche

in ” Parkinsonism “, i sintomi sono simmetrici e non vi è alcun riposante. L’instabilità posturale apparirà presto nella malattia. C’è poca risposta al trattamento dopaminergico.

Atrofia multisystem (DSN, Shy-Dragher, AOPC) è una patologia progressiva e sporadica, che appare dopo 30 anni. C’è una disfunzione autonoma (incontinenza, disfunzione erettile, ipotensione ortostatica) e parkinsonismo o sindrome cerebellare (Atassia, disartria, disturbo oculomotore cerebellario). Il paziente si lamenterà dei disturbi del sonno.

La paralisi progressiva supranucleare provoca una diminuzione dell’equilibrio che causa cadute, rigidità assiale e gravocabilità. Il paziente può sperimentare la luce cambio di personalità, nonché un paresiano di sguardo verticale, disartrizia e disfagia (questo sintomo apparirà in seguito nella malattia).

La degenerazione corticobasale è presentata da una tabella asimmetrica. Ci sono 4 forme diverse, motori, lingua, dyshealth e posteriore). Il paziente avrà anche Aproxis, un deficit sensoriale, la sensazione di un membro straniero, Dystonia e Myoclonia.

Infine, la presentazione clinica della demenza di Lewy è composta da allucinazioni visive, demenza, una fluttuazione del stato di risveglio, parkinsonismo, disturbo del sonno e ipersensibilità ai neurolettici (a causa di allucinazioni visive, si può pensare che il paziente sia in psicosi e venga dato antipsicotici; ci sarà quindi una reazione di ipersensibilità).

2.2 Trattamento dei disturbi del movimento

I trattamenti diversi sono disponibili per il clinico come parte di un paziente con il morbo di Parkinson. Il trattamento più efficace finora è Levedopa, o Carbidopa (Sinemet). Altre alternative sono agenti anticolinergici (benxtropin mesilato, trihexipenidiyl), che sono utili per il trattamento dei tremori, ma che influenzano la concentrazione, un agente antivirale (amante), che aiuta a Dykineso. Il trattamento iniziale o extra è gli agonisti dopaminergici (ropinirole, Pramipexole, RotigOTINE) o inibitori MAO-B (Rasagiline, Selegilina). Questi potrebbero essere modificatori dell’evoluzione clinica.Un altro possibile trattamento di backup nella malattia di Parkinson è l’inibitore della Comt (Entacapone). Infine, come ultima risorsa, è possibile un intervento chirurgico. Sarà quindi una questione di una profonda stimolazione cerebrale dello striato interno o del globo pallidus o di un’infusione intestinale di gel di levodopa / carbidopa.

per ciò che è il tremore essenziale, non affronteremo la malattia se Il tremore è leggero. Nel caso di un tremore criminale moderato a severe, una combinazione di propranololo (B-block) e primidone (barbiturismo) può essere prescritto dal paziente. Un’altra soluzione è in anti-convulsioni (gabapsentina, topiramato). Se questi trattamenti sono inefficaci, possiamo quindi fare un’iniezione di tossina botulinica (botox) o una stimolazione del cervello profondo.

3 Metodi investigativi

EEG

3.1 Eeg (elettroencefalogramma)

L’elettroencefalogramma fornisce informazioni sull’attività elettrica del cervello. Questo è un test utile quando casi di epilessia o perdita inspiegabile di coscienza, un recente comportamento anormale, una pseudo-demenza (encefalite, complesso di status parziale) o morte cerebrale. L’EEG può fornire informazioni che anche la risonanza magnetica non danno.

L’elettroencefalogramma salva le onde del cervello. Quando è anche, rappresenta il lato destro del cervello, e quando è strano, il lato sinistro. Ogni riga mostra l’attività di due elettrodi.

normale EMG, EMG durante ‘A Neuropatia ed EMG a una miopatia

3.2 EMG (elettromiogramma)

3.2.1 Studio delle conductions

L’elettromiogramma è usato studiare i condotti di unità muscolari. Un calcolo della velocità viene effettuato dalla distanza tra i punti di stimolazione. Per una risposta del motore, ci sarà la registrazione della depolarizzazione del muscolo da un elettrodo incollato sulla pancia di esso. Per una risposta sensoriale, gli elettrodi saranno posizionati attorno al dito catturando gli impulsi nervosi nei rami nervosi sotto la pelle.

Nel caso di una neuropatia assonale, ci sarà una perdita moderata o grave. Motore e Amplitudini sensoriali e velocità di conduzione leggermente lente. La neuropatia di tipo demélinsing sarà in sua parte da un’ampiezza ridotta ma di forma dispersa, oltre a una perdita di ampiezza peggiore nella stimolazione prossimale (blocco di conduzione) e velocità molto lente.

così, per le polineuropopatie, Verranno utilizzati uno studio delle conduzioni, mentre per le radiculopatie, si trasformeremo verso l’EMG all’ago.

3.2.2 EMG all’Ago

nell’elettromiogramma dell’ago, c’è Nessuna stimolazione elettrica. Il paziente rende una piccola contrazione volontaria sostenuta e diverse unità motorie di vari muscoli sono registrati. In un normale risultato dell’esame, non ci saranno attività a riposo, e 2-3 fasi di unità motorie con sforzi. Più costringiamo, più reclutiamo nuove unità. Un risultato EMG per l’ago anormale dimostrerà fibrillazioni di riposo se la denervazione è recente (appare dopo 2 settimane), il che significa la morte degli Assoni. Allo sforzo, le unità motorie saranno polifasiche, durate e ampiezze aumentate, che è un segno di reinvenzione.

nel caso di una denervazione (malattia del corno anteriore), sulla ricerca, nella fase sub-acida , unità motori polifasiche, maggiore durata (a causa del reinvenzionale). Se la denervazione è molto cronica, i potenziali elettrici saranno semplici ma di alta ampiezza. L’EMG evidenzierà pochi potenziali per lo sforzo (perché il piccolo reclutamento), ma questi saranno giganti.

Se il paziente ha una miopatia, le unità motorie saranno polyprasic ma piccole (corte). Il reclutamento sarà presto e pieno, riunendo numerose brevi unità per uno sforzo leggero.

Possiamo osservare grazie all’EMG all’ago il recupero di una lesione seguendo una radiculopatia; Questa sarà quindi le altre radici dello stesso muscolo che superano.

3.3 Puntura lombare

Una foratura lombare consente l’analisi del liquido cerebrospinale e la misurazione della pressione intra-cranica . La procedura prevede l’introduzione di un ago tra L3-L4 o L4-L5, sotto anestesia locale o asepsi.

Le indicazioni di una foratura lombare sono: Eliminare la luce subaracnoidea leggera (non visibile alla scansione CT), Meningite, carcinomatosi meningeal, misurazione intrassiale della pressione, strisce oligoclonali (nella diagnosi di sclerosi multipla).Le controindicazioni di una puntura lombare sono: qualsiasi massa intracranica, ipertensione intracranica, ipertensione intracranica, anticoagulata o coagulopatia e infezione cutanea.

3.4 Imaging

3.4.1 ct scansione

Questa è una ricostruzione di immagini a raggi X. Questo tipo di imaging consente di osservare i tessuti molli (non solo le ossa). I vantaggi della scansione TC sono che è veloce e che ti consente di visualizzare il sanguinamento acuto. Iodio può essere usato per vedere meglio le navi, un tumore o un’infezione. I suoi svantaggi sono l’esposizione ad un’alta dose di radiazioni e il fatto che le strutture ossee dannino la qualità dell’immagine.

Se un’area è hyperdense (bianco) è che c’è la presenza di sangue, mentre se un’area è ipodensa, è un segno di ischemia.

In una situazione di emergenza, il L’esame della scelta è ANGIO-CT. Questa recensione è disponibile rapidamente e consente di vedere se c’è ematoma o l’estensione del danno ischemico. È anche un esame di routine per la testa e il collo per vedere se la nave è accessibile all’apertura (neuro-intervento).

3.4.2 MRI

La risonanza magnetica usando l’elevata esposizione del campo magnetico. Questa mostra riallinea i protoni dell’idrogeno che, rilassando, emettere energia, che forma l’immagine. I vantaggi della risonanza magnetica sono la sua eccellente risoluzione e la non necessità di iniezione di iodio. Tuttavia, possiamo iniettare il gadolinio, che consente di visualizzare il flusso sanguigno (contrasto). Tuttavia, non può darlo se il paziente soffre di insufficienza renale. Gli svantaggi di questo tipo di imaging sono l’impossibilità se il paziente è claustrofobico, il lungo tempo di acquisizione e il fatto che il paziente non deve muoversi (così impossibile fare una risonanza magnetica a un paziente agitato).

il Le controindicazioni della risonanza magnetica sono il pacemaker (deve fermarlo durante la risonanza), una luminosità di metallo ferromagnetico e vecchie valvole o clip cardiache.

Nella risonanza magnetica è possibile molte tecniche di elaborazione del segnale, grazie al diverso particolare segnali.

L’Angio-MRI può essere utilizzato per rilevare aneurismi, trombosi arteriosa o venosa, dissezioni arteriose., ecc.

3.4.3 angiografia

in Angiografia, un catetere viene introdotto in un’arteria (femorale) e diretta anche nella carotide o nell’arteria vertebrale, quindi procediamo nell’iniezione di iodio. Questa imaging consente una visualizzazione eccellente. L’arteria può essere vista anche se il flusso riduce e vede le irregolarità delle piccole navi. Possiamo quindi eseguire angio-interventi. Questa imaging coinvolge alcuni pericoli, come un ematoma locale, un trauma arterioso e trombosi, o embolia dal catetere (rischio di ictus).

3.4.4 Ultrasonico (Doppler)

uesto è un Metodo non invasivo per l’imaging dei vasi sanguigni del collo (specialmente carotidi). È una tecnica semplice, veloce e indolore senza controindicazione. Doppler richiede l’uso di ultrasuoni. Ci sono due componenti per comporre l’immagine: un segnale e il suo eco. In presenza di un aumento della frequenza, si tratta di presenza di stenosi.

3.4.5 Test genetici

Molte malattie hanno lo stesso fenotipo, e per una malattia i sintomi sono variabili; Ci sono quindi “pannelli” testando dozzine di geni che possono essere alla base della malattia.

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